非糖尿病患者急性心肌梗死早期胰岛素抵抗现象研究

目的:探讨既往无糖尿病病史的急性心肌梗死患者早期胰岛素抵抗情况.方法:2009-02至2009-09,在我院连续入选158例既往无糖尿病病史,且在发病24 h内接受急诊经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高急性心肌梗死患者,出院前均进行口服葡萄糖耐量试验,按照结果分为糖代谢正常组(n=44)、糖调节受损组(n=65)和新诊断糖尿病组(n=49),以稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥2.5认为存在胰岛素抵抗,评价不同糖代谢组患者急性期(入院时)与稳定期(出院时)的胰岛素抵抗情况.结果:158例患者中,胰岛素抵抗者急性期为50.0%(79/158例),稳定期为31.6%(50/158例),胰岛素抵抗比例在急性期明显多于稳定期(P=0.000),差异有统计学意义.急性期HOMA-IR(0.98±0.81)明显高于稳定期HOMA-IR(0.58±0.67),P<0.05,差异有统计学意义.急性期HOMA-IR,新诊断糖尿病组高于糖调节受损组和糖代谢正常组[(1.30±0.84)vs(0.96±0.78)vs(0.57±0.55),P均<0.05],差异均有统计学意义.稳定期HOMA-IR新诊断糖尿病组和糖调节受损组高于糖代谢正常组[(0.78±0.57)vs(0.57±0.80)vs(0.41±0.51),P均<0.05],差异有统计学意义.多元逐步回归方程显示,第2天空腹血糖[标准化回归系数(β)=0.230,P=0.000]、空腹胰岛素(β=0.758,P=0.000)、体重指数(β=0.087,P=0.005)和糖化血红蛋白(β=0.104,P=0.003)是急性期胰岛素抵抗的影响因素;体重指数(β=0.382,P=0.000)是稳定期胰岛素抵抗的影响因素.结论:无论糖代谢情况如何,胰岛素抵抗在急性心肌梗死早期有加重现象;第2天空腹血糖、糖化血红蛋白和体重指数是急性期胰岛素抵抗的影响因素,体重指数是稳定期胰岛素抵抗的影响因素.     

cTnT在心肌梗死和不稳定性心绞痛中的应用

在急性心肌梗死 (AMI)和不稳定性心绞痛 (UAP)的治疗中 ,患者越早接受治疗 ,获益越大 ,这就要求尽早确立AMI或UAP的诊断。目前用于诊断AMI和UAP的血清学指标中 ,以CK和CK MB为最佳 ,但它们仍因敏感性较低而使其应用受限。近年来心肌特异性结构蛋白在AMI诊断中的应用研究取得了很大进展 ,特别是cTnT ,它具有特异性高、心肌中含量高、心肌损伤后释放入血早、在血中维持阳性的时间长等优点 ,故是早期诊断AMI的良好指标 ;还可用于判断AMI再灌注治疗后血管是否再通 ,其价值优于CK和CK MB。另外 ,cTnT可用于评估UAP患者的预后 :cTnT阳性之UAP患者预后较差 ,且cTnT值越高 ,预后越差 ;但对于UAP的诊断来说 ,与CK和CK MB一样 ,因敏感性较差而诊断价值不高。     

代谢性心血管疾病研究年度进展2022

代谢性心血管疾病发生率在全球范围内快速增长, 如何对其综合管理和早期干预是临床关注的重点。基于心血管代谢的慢性疾病的概念有助于对代谢性心血管疾病进行诊疗阶段划分和精细管理。具体的防治手段上, 新型降糖药物、降脂药物以及盐皮质激素拮抗剂的循证医学证据不断涌现, 生活方式以及减重手术治疗的获益在高质量研究中被证实。此外, 对于心血管残余风险的治疗也有新的进展和突破。本综述回顾了2022年代谢性心血管疾病领域发表的重要研究进展, 并展望了未来的发展方向。     

糖尿病心肌病的发病机制及胰高血糖素样肽1受体激动剂对其影响

糖尿病心肌病(DCM)的特点是心脏收缩或舒张功能障碍, 最终发展为心力衰竭, 是糖尿病患者死亡的主要原因之一。DCM的定义及诊断标准尚未统一, 且发病机制多样, 包括能量代谢异常、钠钙循环异常、心脏炎症反应、内皮功能障碍等, 需临床进一步研究。胰高糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)是一种新型降糖药物, 可以改善能量代谢、抑制炎症反应, 并与分布在心肌细胞中的受体直接作用激活心肌相关信号通路, 降低左心室充盈压、改善左心室舒张功能异常, 降低因心力衰竭再住院的比例。GLP-1RA与DCM的关系是目前研究的热点。该文主要论述GLP-1RA对DCM的影响。     

甲状腺激素水平与肥厚型梗阻性心肌病患者心房颤动的发生相关性

目的房颤是肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)最常见的持续性心律失常,研究发现每年有2%～3.8%的HOCM患者新诊断为房颤,这增加了此类患者心力衰竭、卒中/栓塞及死亡的风险。本研究探讨了HOCM患者的甲状腺功能状态与其发生房颤的相关性。方法本研究人群共纳入756例,男性456例,女性300例。根据患者是否伴发房颤分为:HOCM合并房颤组(107例),单纯HOCM组(649例)。结果本研究人群中房颤的发生率为14.15%,HOCM合并房颤患者较单纯HOCM组患者年龄更大[(56.99±11.73)岁比(50.18±12.81)岁,P 0.001],血肌酐[(82.77±23.73)μmol/L比(76.56±20.05)μmol/L,P=0.005]、NT-proBNP[(2476.08±1808.93)fmol/mL比(1814.85±1712.95)fmol/mL,P=0.002]及FT4[(1.26±0.26)ng/dL比(1.18±0.23)ng/dL,P=0.002]水平更高(P 0.05),FT3[(2.88±0.59)pg/dL比(2.99±0.54)pg/dL,P=0.046]水平更低。根据患者血浆中TSH水平分成4组,即TSH0.55、0.55～2.49、2.50～9.99和≥10.00mIU/L组,不同TSH水平组间性别、吸烟史、TC、LDL-C、TSH、FT3、FF4、左心室舒张末期前后径、左心室射血分数(LVEF)以及房颤发生率差异有统计学意义(P 0.05)。TSH在0.55～2.49 mlU/L时房颤发生率最低(10.20%),TSH10.00 mIU/L时发生率最高(35.29%),而TSH在0.55、2.50～9.99时房颤发生率分别为27.02%、19.43%,组间比较差异有统计学意义(P 0.001)。另外,与TSH 0.55～2.49mIU/L组(正常对照组)相比,TSH异常组总胆固醇平均水平更高(P=0.012),LDL-C水平更高(P=0.002),而NT-proBNP、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、尿酸、LAEDD、LVEDD差异无统计学意义(P0.05)。年龄(OR1.045,95%CI1.027～1.063,P 0.001),NT-proBNP(每100fmol/mL,OR1.017,95%CI1.006～1.029,P=0.003),血肌酐(OR1.013,95%CI 1.004～1.022,P=0.006),FT3(OR0.616,95%CI 0.392～0.968,P=0.035),FT4(OR3.336,95%CI1.483～7.503,P=0.004)。年龄是房颤发生的危险因素。以TSH 0.55～2.49mIU/L水平为基准,TSH 2.50～9.99 mIU/L(OR1.977,95%CI 1.115～3.506,P=0.02)、TSH10.00mIU/L(OR4.301,95%CI1.059～17.476,P=0.04)发生房颤的风险呈上升趋势。结论 TSH升高是HOCM发生房颤的独立危险因素。     

心内膜弹力纤维增生症合并冠状动脉狭窄一例尸检

患儿男，３个月。因阵发性烦燥，哭闹而于１９９８年８月２７日就诊于北京某医院，当时体检：神志清楚，精神反应弱，呼吸急促，无缺氧征，双肺未闻及罗音，心率１４７次／分，心音有力，律不齐。腹软，肌张力正常。心电图：房颤，同一导联上ＱＲＳ波形态不一。超声心动图：左房轻度扩大，左室重度扩大，内膜增粗变厚，左室收缩功能减低，舒张功能正常，二尖瓣轻度返流。Ｘ线胸片：心影扩大，呈普大型，心胸比例０．６５。临床诊断：（１）心内膜弹力纤维增生症；（２）心肌炎？（３）心律失常：紊乱性心动过速。给予地高辛、开搏通、双氢克…     

吴茱萸碱分散片降血尿酸及抗炎、镇痛的实验研究

目的 通过对吴茱萸碱分散片的降血尿酸、抗炎、镇痛的实验研究,为其在临床上治疗痛风病提供理论依据.方法 通过大鼠灌胃次黄嘌呤(100 mg·kg-1),再皮下注射氧嗪酸钾盐(20mg·kg-1)致尿酸增高模型,观察吴茱萸碱分散片的降血尿酸作用;通过二甲苯致小鼠耳廓肿胀法,观察吴茱萸碱分散片的抗炎作用;通过小鼠醋酸扭体法,观察吴茱萸碱分散片的镇痛作用;通过踝关节注射尿酸钠致大鼠急性足肿胀模型,观察吴茱萸碱分散片对足关节肿胀的抑制作用.结果 与模型组比较,吴茱萸碱分散片各剂量组均有显著的降血尿酸作用;各剂量组对小鼠耳肿胀有显著的抑制作用;高剂量组对醋酸所致疼痛的抑制具有显著性;各剂量组对大鼠足关节肿胀也有显著的抑制作用.结论 吴茱萸碱分散片具有降血尿酸、抗炎、镇痛作用,比较显示其作用要优于吴茱萸碱.     

非糖尿病患者ST段抬高急性心肌梗死胰岛素抵抗与临床预后关系

目的探讨非糖尿病患者急性心肌梗死时胰岛素抵抗的相关危险因素,并评估胰岛素抵抗对ST段急性心肌梗死患者住院期间预后的影响和意义。方法从2008年10月到2009年9月,连续入选初次发生ST段抬高急性心肌梗死,且在发病24小时内接受急诊经皮冠状介入治疗的患者,在入院第二天清晨测空腹血糖和胰岛素浓度,出院前均进行口服葡萄糖耐量试验,最后纳入非糖尿病患者124例,以稳态模型胰岛素抵抗指数,即HOMA-IR≥2.5认为存在胰岛素抵抗,评价胰岛素抵抗对急性心肌梗死患者预后的影响。结果 124例患者中,存在胰岛素抵抗的患者占49.2%（61/124）,病死率占12.1%（15/124）。胰岛素抵抗组较对照组有较高的入院血糖[（7.88±2.83）mmol/L比（6.93±1.60）mmol/L,P=0.025]、空腹血糖[（7.36±2.33）mmol/L比（6.43±1.81）mmol/L,P=0.014]和胰岛素浓度[（16.68±6.98）mU/L比（6.32±2.32）mU/L,P=0.000],组间比较差异具有统计学意义。多元逐步回归方程提示,体重指数[标准化回归系数（β）=0.244,P=0.021]和空腹血糖（β=0.451,P=0.000）是影响HOMA-IR严重程度的主要因素。多因素logistic回归方程提示,在调整其他因素后,胰岛素抵抗[OR=1.506,95%CI（1.062～2.134）,P=0.021]、Killip分级≥Ⅱ[OR=3.007,95%CI（1.165～7.779）,P=0.023]和心肌肌酸激酶同工酶峰值[OR=1.004,95%CI（1.000～1.008）,P=0.036]是急性心肌梗死患者住院期间死亡的独立危险因素。结论心肌梗死急性期胰岛素抵抗现象普遍存在,是急性心肌梗死患者住院期间预后不良的独立危险因素,体重指数和第二天空腹血糖水平是影响胰岛素抵抗的主要因素。     

复方新诺明联合环丙沙星治愈嗜麦芽窄食单孢菌致感染性心内膜炎一例

患男，52岁，因活动后胸闷、憋气30余年，二尖瓣置换术后17年，加重伴发热4个月，于2003年12月入院。患因活动时胸闷，间断咯血、双下肢浮肿和夜间不能平卧10余年，于1984年在我院诊断为“风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、房颤”。1986年行二尖瓣机械瓣置换术，术后可从事一般体力劳动。2003年8月患受凉后出现发热37．0-39．0℃之间，伴畏寒、寒战、乏力、体重下降，双下肢出现散在出血点，间断出现双下肢水肿。9月住我院，经检查发现机械瓣赘生物形成，血培养2次均为“嗜麦芽窄食单孢菌”，对氨基糖甙类药物、磺胺类药、环丙沙星、舒普深敏感。