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细胞凋亡在帕金森病发病中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
帕金森病(PD)是中老年人较常发生的中枢神经系统变性疾病,病变主要累及黑质和黑质纹状体通路,其发病机制虽未明确,但普遍认为是多因素包括遗传、环境、毒物共同作用引起中脑黑质的多巴胺能神经元变性、退化,使通过黑质纹状体束作用于纹状体的递质多巴胺(DA)减少,导致纹状体内多巴胺 相似文献
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目的:探讨铁代谢在芒果甙保护柔红霉素致大鼠心肌毒性细胞中的改变,并对其作用机制进行初步研究。方法:以4μmol/L柔红霉素单用或联合应用25~200μmol/L芒果甙为处理因素作用于大鼠心肌细胞24小时、48小时及72小时,应用qRT-PCR法检测各组心肌细胞铁调节蛋白1(IRP1)、铁调节蛋白2(IRP2)mRNA表达,应用RT-PCR法检测铁蛋白(Fn)mRNA表达,同时采用免疫细胞化学染色法检测转铁蛋白(Tf)及转铁蛋白受体(TfR)表达。结果:25~200μmol/L芒果甙模型组在干预24小时后IRP1、IRP2表达水平较柔红霉素(4μmol/L)组降低,干预48小时、72小时后,二者表达较柔红霉素组升高;干预24小时、72小时25~200μmol/L芒果甙模型组Fn表达较柔红霉素组随浓度升高逐渐降低,干预48小时后则较柔红霉素组均升高;柔红霉素组及25~200μmol/L芒果甙模型组24小时的Tf、TfR表达均明显高于空白对照组;72小时柔红霉素组的TfR表达明显低于空白对照组,而25~200μmol/L芒果甙模型组表达较柔红霉素组升高。结论:芒果甙能改变柔红霉素心肌毒性细胞的铁代谢水平,由此可推测,铁代谢可能是芒果甙保护柔红霉素致大鼠心肌细胞毒性的机制之一。 相似文献
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目的评价黛力新治疗脑卒中后抑郁症患者的疗效。方法脑卒中后抑郁症患者82例随机分为2组,即治疗组42例和对照组40例。治疗组给予黛力新,每日清晨、中午各服1片,治疗6周;对照组给予盐酸阿米替林25mg,分早晚两次口服,治疗6周。同时采用HAMD对患者治疗前和治疗第2、4、6周末进行评估。结果治疗组患者的抑郁症状在第2周就开始明显改善,HAMD评分明显降低(P〈0.05)。HAMD评分在治疗第4、6周进一步明显降低(P〈0.05),且比对照组降低更明显(P〈0.05)。治疗组6周后有效率为97.61%,疗效优于对照组,且不良反应少。结论对脑卒中后抑郁患者,可以采用黛力新治疗。 相似文献
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进展性卒中是脑血栓形成的一种常见临床类型,是指发病后神经功能缺失症状在48 h内逐渐进展或呈阶梯式加重.血浆同型半胱氨酸(Hcy)是心脑血管疾病的一个独立危险因素,有关进展性卒中与同型半胱氨酸之间的关系,国内外报道甚少.作者测定了进展性卒中患者和正常人血浆总Hcy水平,并探讨两者之间可能存在的关系,为临床更好治疗进展性卒中提供有关的基础资料. 相似文献
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本研究通过对PD大鼠中脑黑质部位NOS活性和NO含量的测定,为进一步研究帕金森病(PD)的发病机制提供指导和参考.…… 相似文献
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目的通过对帕金森病(PD)大鼠模型中脑黑质部位氧化应激反应的观察,探讨PD发病的可能机制。方法16只健康雄性SD大鼠随机分为PD组和对照组。应用立体定向技术建立6-羟基多巴胺(6-OHDA)毁损的PD模型,通过多巴胺受体激动剂阿朴吗啡(APO)测试大鼠旋转行为。化学比色法分别测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果PD组大鼠黑质部位GSH-PX、SOD活性较对照组明显下降,具有显著性差异(P<0.05);MDA含量较对照组明显升高,具有显著性差异(P<0.05)。结论中脑黑质部位氧化应激反应增强及抗氧化保护机制减弱可能是引起PD发病的重要机制之一。 相似文献
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脑梗死又称缺血性脑卒中,约占全部脑卒中的80%,是严重影响人类生存及生活质量的疾病之一。近年来,脑梗死发病有年轻化趋势,青年脑梗死的发病率逐年增高。国内报道青年卒中占全部卒中的13,4%。其病因除与老年患者有共同之处外,还有其自身特点。C-反应蛋白(C—reactive protein,CRP)是一种急相蛋白,是机体可能存在炎症的征兆。关于CRP与青年脑梗死之间的关系,国内外报道较少。本文通过测定青年脑梗死患者和正常人血浆CRP水平来探讨两者之间可能存在的关系,为临床青年脑梗死提供相关基础资料,现报道如下。 相似文献
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