Tribbles在人单核源性巨噬细胞中的表达及氧化低密度脂蛋白对其的调节作用

目的探讨人单核源性巨噬细胞中Tribbles（TRBs）的表达及氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）对TRBs（TRB1、TRB2、TRB3）表达的调节。方法体外培养人单核源性巨噬细胞，应用ox-LDL处理自然分化的人单核源性巨噬细胞，采用Real-Time PCR检测人单核源性巨噬细胞TRBs mRNA的表达情况及其不同浓度的ox-LDL、低密度脂蛋白（LDL）处理不同的时间后三种TRBs mRNA的表达。结果人单核源性巨噬细胞中TRBs的表达以TRB3为主，TRB1、TRB2微量表达；ox-LDL能促进TRB2和TRB3表达，减低TRB1表达。与LDL对照组相比，50μg/mL ox-LDL刺激巨噬细胞后，TRB1 mRNA的表达减少70%（P＜0.01），TRB2 mRNA的表达增加5.2倍（P＜0.01），TRB3 mRNA增加3.5倍（P＜0.05），并且这种调节作用均呈剂量和时间依赖性。结论本研究证实了TRBs基因在人单核源性巨噬细胞中有表达，ox-LDL能调节巨噬细胞TRBs mRNA的表达，推测TRBs特别是TRB3可能参与了ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡过程。     

Tribble 3在高糖促进心肌成纤维细胞合成Ⅰ型胶原中的作用

目的     探讨Tribble 3(TRIB3)在高糖促进心肌成纤维细胞合成Ⅰ型胶原中的作用。方法    体外培养大鼠心肌成纤维细胞,采用实时定量逆转录一多聚酶链反应和酶标记免疫吸附测定法分别测定TRIB3 mRNA及Ⅰ型前胶原的mRNA和蛋白的表达,化学合成针对大鼠TRIB3的siRNA,转染大鼠心肌成纤维细胞,观察高糖对心肌成纤维细胞合成Ⅰ型前胶原的变化。结果     高糖不仅促进心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA和蛋白质表达,而且增加TRIB3 mRNA的表达（P＜0.01）;TRIB3 siRNA抑制TRIB3的表达后,高糖促进Ⅰ型胶原mRNA和蛋白质表达的作用下降（P均＜0.01）。结论   TRIB3参与了高糖促进心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成。     

碎石血管成形——血管钙化新的治疗手段

血管钙化表现为动脉血管壁过量钙磷的异常沉积,增加心血管疾病风险,增加心血管死亡率与总死亡率;但目前缺乏十分有效的治疗方法和措施。碎石血管成形系统作为一种新的血管钙化的治疗手段,结合了超声碎石与球囊血管成形技术,成为第一个利用声波治疗钙化性血管疾病的技术。已被试用于冠状动脉与外周血管钙化的治疗,可显著改善血管钙化患者的预后。现对碎石血管成形对血管钙化治疗的研究进展做一综述。