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11.
目的 探讨原位肝移植术后早期急性肺水肿(APE)的临床相关因素,为临床合理处理提供线索。方法 分析行原位肝移植术后APE患者的术前终末期肝病模型(MELD)评分、围手术期(包括术前,术后前3天)肾功能(尿量,血肌酐)的变化情况;记录移植术中及术后前3天总入量、总出量和液体平衡量。结果 肝移植术后APE患者(14例)术前MELD评分较非肺水肿组(127例)显著增高(P<0.01),且术后死亡率明显上升(P<0.01); APE组患者术前存在肾功能不全,术后血肌酐、尿量延迟恢复;术中、术后液体正平衡显著增加,与非APE组差异均有显著的统计学意义(P<0.01)。结论 肝移植术后早期APE与术前高MELD分值、术前肾功能障碍、术后肾功能延迟恢复及术中大量输液、术后限液不足密切相关,术中、术后严格控制出入量平衡,尽快恢复患者肾功能及相关重要脏器支持是防止肝移植早期APE的有效措施。  相似文献   
12.
童华生  唐柚青  苏磊 《广东医学》2011,32(15):2066-2068
生理状态下肝脏对于肠源性内毒素提供第二水平保护,库普弗细胞(kupfer cell,KC)是这种保护作用的重要细胞基础.肠源性内毒素血症为重症中暑的重要发病机制之一.重症中暑病理生理过程中,胃肠和肝脏常为重症中暑首发打击脏器,使机体肠源性内毒素清除双重屏障破坏,形成肠肝轴保护功能障碍,综合导致肠源性内毒素血症的产生.在重症中暑热应激损伤过程,可能存在KC功能活性异常导致肝脏自身损伤和全身炎症损伤的加剧,进而推动重症中暑病程的进展.  相似文献   
13.
目的探讨ω3脂肪酸对脓毒症胰岛素敏感性的作用。方法 30只SD大鼠随机分5组,即空白组、假手术组、模型组、ω3脂肪酸组和TPN(Total Parenteral Nutrition,TPN)组。空白组不做处理,模型组采用盲肠结扎穿刺(CLP)方法复制脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎处理,ω3脂肪酸组是加用ω3脂肪酸的肠外制剂,采用尾静脉注射给药,TPN组常规肠外制剂组。空白组、假手术组和模型组仅给予生理盐水尾静脉注射。试验期间,大鼠禁食不禁水。连续给予各组相应治疗6 d后,与第7 d 8:00对模型组、ω3脂肪酸组和TPN组进行动物造模,并继续观察16 h。常规测定各组大鼠治疗前后的体质量、空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与空白组比较,模型组的空腹血糖和空腹胰岛素水平明显增加,ISI升高明显(P<0.05)。与模型组相比,ω3脂肪酸组的空腹血糖、空腹胰岛素水平均下降明显(P<0.05),ISI下降明显(P<0.05)。结论ω3脂肪酸能显著降低脓毒症大鼠胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性。  相似文献   
14.
目的 制备小鼠热打击模型,研究热打击和复温治疗过程中动物肺和脑组织的病理形态学改变.方法 BALB/c小鼠随机(随机数字法)分为对照组和热打击组,对照组动物始终置于(25±0.5)℃,湿度35±5%环境下,热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度(35.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%,记录小鼠直肠温度(Tc),并按Tc分为39℃、40℃、41℃、42℃组,分别于Tc达到41℃后移置(25±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下复温12 h组和24 h组和达到42℃后移置常温复温6 h组(n=6).分离动物肺和脑组织行HE染色,显微镜下观察并照相.结果 动物对热打击的Tc变化均一,低程度的热打击即可使肺部发生明显病理改变,进一步的热打击表现为进行性加重的间质血管显著扩张充血,大量肺泡腔出血,部分肺泡上皮细胞脱落,肺泡结构模糊不清,而复温则可以使病变明显减轻.脑组织在低程度的热打击时仅表现为轻度的脑水肿,随着打击程度的加重,除了脑水肿加重外,还渐进性出现神经元细胞变性坏死.在体温达到41℃后复温则病变有所减轻,而体温达到42℃后再复温病变进一步加重.结论 肺和脑对热打击和复温的病理改变表现出各自特征性改变,并且同复温的时机和时间有着一定的关系,此为理解中暑发生发展至多脏器功能障碍综合征(MODS)的发病机制提供了实验基础.
Abstract:
Objective To prepare mouse model with heat stress and determine its pathological changes of the lung and brain during heat stress. Methods BALB/c mouse were randomly (random number) divided into two groups, control group and heat stress group. The animals in the control group were sham- heated at a temperature of ( 25 ± 0.5) ℃ and humidity of (35 ± 5 ) %. The animals of heat stress group were placed in a prewarmed incubator maintained at (35.5 ± 0.5) ℃ and relative humidity of (60 ± 5) %. Rectal temperature (Tc) was monitored, and when Tc respectively reached 39 ℃, 40 ℃ , 41 ℃ and 42 ℃, those study animals were killed. The other animals were removed from the incubator and allowed to cool at an ambient temperature of (25 ±0. 5)℃ and humidity of (35 ±5)% , respectirvely for 12 and 24 hrs when Tc reached 41 ℃ , and for 6 hrs when Tc reached 42 ℃. The lung and brain of all the animals were isolated. Hematoxylin and eosin stain and light microscope were used to detect their pathological changes. Results All the animals displayed uniform response to the heat stress. Low degree of heat stress could induced obviously pathological changes of the lung, progressively greater damage to lung with further congestion of lung matrix, asystematic hemorrhage of alveolar space, abscission of alveolar epithelial cell and disappear of pulmonary alveolus tissue structure were detected with the rise of Tc to 42 ℃. However, absorption of congestion and hemorrhage and recovery of pulmonary alveolus tissue structure could also be seen with cooling at ambient temperature. With low degree of heat stress, the brain only showed moderate edema. Neuronal denaturation and necrosis were detected when Tc reached to 42 ℃. Interestingly, the lesions of brain further aggravated even through cooling treatment after Tc reached to 42 ℃ , but recovery could been observed after cooling treatment followed with Tc of 41 ℃. Conclusions The pathological changes of the lung and brain showed distinctive lesions to heat stress and cooling treatment, and these changes were correlated with the timing and time of cooling treatment, which provide the experimental basis to further study the mechanisms between the heatstroke and multiple organ dysfunction syndrome (MODS).  相似文献   
15.
人体的精氨酸来源于饮食、机体蛋白质的分解及内源性生成三部分。正常每天饮食中的精氨酸摄入量约5g,鱼和坚果中含有丰富的精氨酸。以往认为精氨酸是非必需氨基酸,但是在某些特殊疾病如脓毒症时,其数量不能满足机体的需求,故又将其称为条件必需氨基酸。本文就精氨酸的正常代谢、在脓毒症时的代谢改变及外源性补充精氨酸及相关物质的进展作一综述。  相似文献   
16.
目的探讨甲状腺疾病所致气管狭窄发病的特殊性及其诊疗对策。方法回顾10例不同原因甲状腺疾病所致气管狭窄的误诊情况、诊断方法包括纤支镜检查和/或颈部CT检查,甲状腺扫描和病理检查;处理方法包括甲状腺切除手术和人工气道重建。结果10例甲状腺疾病所致气管狭窄患者中,误诊为“支气管哮喘”3例,误诊为急性左心衰2例:经纤支镜检查和/或颈部检查均可见气管外压性Ⅱ~Ⅲ度狭窄;甲状腺疾病经病理检查确认。人工气道重建后均可缓解气管狭窄,以气管内支架置入术效果最佳,气管切开套管置人次之。结论甲状腺疾病所致气管狭窄易于误诊,提高警惕性则诊断不难;甲状腺切除手术和人工气道重建可有效缓解气管狭窄,但预后取决于甲状腺疾病性质、狭窄程度和处理方法。  相似文献   
17.
目的探讨血清氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)、纤维蛋白原(Fib)、Ⅰ型纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1)在急性缺血性脑卒中患者中的表达及意义。方法选取2017年1月-2017年12月在我院急诊科治疗的急性缺血性脑卒中患者267例(观察组),同时选取行头部影像学检查无异常者100例作为对照组,检测并对比两组血清Ox-LDL、Fib、PAI-1水平。结果观察组血清Ox-LDL、Fib、PAI-1分别为(72.01±8.28)μg/dl、(4.40±1.13)g/L和(52.29±8.10)mg/L,明显高于对照组(P0.05);重型患者血清Ox-LDL、Fib、PAI-1分别为(83.02±9.10)μg/dl、(5.08±1.07)g/L和(60.10±9.22)mg/L,明显高于中型组和轻型组(P0.05);预后不良患者血清Ox-LDL、Fib、PAI-1分别为(85.01±9.15)μg/dl、(5.00±1.22)g/L和(59.11±9.21)mg/L,明显高于预后良好患者(P0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清Ox-LDL、Fib、PAI-1明显升高,与患者病情程度、预后有一定关系,值得进一步研究。  相似文献   
18.
童华生  赖晓嵘  唐柚青  苏磊 《广东医学》2008,29(9):1517-1519
[摘要] 目的 探讨不同抗生素治疗危重症患者革兰阴性杆菌感染诱导内毒素和TNFα释放异质性。方法 90例危重症患者,经临床表现和细菌学证实革兰阴性杆菌感染,60例患者采用不同敏感性抗生素治疗:头孢呋辛9例;头孢曲松9例;头孢他定8例;头孢吡肟8例;阿米卡星9例;环丙沙星9例;亚胺培南8例。另30例患者均用头孢他定治疗。采用鲎试验基质偶氮显色法测定体内抗生素治疗前后不同时间内毒素含量,采用ELISA测定相应时间TNFα含量,进行统计学分析。结果 不同细菌种类头孢他定治疗致内毒素释放量和速率相似(P>0.05)。不同抗生素致内毒素释放速率存在一定的差异,其中亚胺培南/西司他丁和孢吡肟释放最快,其次为头孢呋辛、头孢他定和环丙沙星,阿米卡星较慢,而头孢曲松最为缓慢。观察总的内毒素释放量,我们发现头孢曲松最多,而头孢呋辛、头孢他啶和环丙沙星次之,亚胺培南/西司他丁和头孢吡肟较少,阿米卡星最少。同时我们发现抗生素诱导TNFα释量和趋势与LPS一致。 结论 不同抗生素治疗革兰阴性杆菌感染诱导内毒素释放存在一定的差异,提示我们在临床工作应选择性使用敏感性抗生素。  相似文献   
19.
目的观察不同潮气量(Vt)机械通气(MV)对油酸所致急性肺损伤犬肾脏的影响。方法用静脉注射油酸法制备犬急性肺损伤模型,造模成功后随机分为两组,分别接受不同Vt的MV(通气时间均为6h):小Vt组(L组,Vt=6ml/kg,PEEP=10cmH2O);大Vt组(H组,Vt=20ml/kg,PEEP=10 cmH2O)。动态观察血肌酐、尿素氮变化。在MV6 h后放血处死动物,开腹取肾组织,行病理学检查及TUNEL法观察细胞凋亡情况。结果急性肺损伤犬血肌酐、尿素氮呈上升趋势,L组与H组比较差异有显著性(P<0.01);肾小管组织出现不同程度的坏死、凋亡,肾脏组织学评分、细胞凋亡率两组间比较差异有显著性(P<0.01)。结论小Vt MV在一定程度上可降低不当MV导致的肾损伤,保护肾功能,避免出现急性肾功能不全。  相似文献   
20.
患者,男,22岁。因发热8d,气促、咯血伴呼吸困难4d入院。患者于2008年9月12日于山野群体作业淋暴雨后出现发热,T39℃,全身乏力明显,无鼻塞、流涕、咽喉痛等上呼吸道感染症状,无肌肉酸痛,于当地诊所输液治疗(具体不详),9月15日出现咯血,伴明显呼吸困难;X线胸片示双肺大量斑点状模糊阴影。  相似文献   
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