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991.
我国HIV感染者HAART治疗后IPC水平变化的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探索我国艾滋病病毒(HIV)感染者外周血I型干扰素产生细胞(IPC)水平及高效抗逆转录病毒治疗(HAART)对IPC水平的影响。方法采用以BDCA2、BDCA4及CD4作为IPC特征性表面标志组合的全血染色法,对HIV阴性正常人、未接受HAART治疗的HIV感染者、接受3个月以上HAART治疗的HIV感染者的外周血样品IPC水平进行测定,使用SPSS 11.5 for Windows进行数据分析,比较两组间的差异使用Mann-Whitney Test检验。结果HIV感染者外周血中IPC水平明显低于正常人群;病毒载量(VL)低于检测下限(LDL)的感染者其IPC/CD4水平明显高于病毒载量大于LDL的感染人群;有效的HAART治疗后IPC及CD4的数量增加。结论IPC细胞在HIV感染中明显受损,有效的HAART治疗可以部分恢复IPC水平。 相似文献
992.
尿素酰基裂解酶酶偶联法测定血清总钙 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 介绍尿素酰基裂解酶酶偶联测定血清总钙的方法。方法 双试剂两点法;缓冲液为三乙醇胺(TEA,pH8.0,200mmol/L);试剂I:含NaHCO326.0mmol/L,NADPH 0.4mmol/L,α-酮戊二酸8.0mmol/L,尿素酰基裂解酶115U/L,GLDH43.0kU/L;试剂Ⅱ:含NaCO3 26.0mmol/L,ATP6.2mmol/L。结果 方法线性范围为0.5-5.0mmol/L,批内和批间平均变异系数分别为2.13%和2.69%。平均回收率为102.7% 。本法(Y)与邻甲酚酞络合酮法(OCPC法,X1)比较:r=0.981,Y1=1.02X1-0.021,与偶氮胂Ⅲ法(X2)比较:r=0.978,Y=0.99X2+0.03。血清胆红素高达300μmol/L,血红蛋白4g/L,镁2.5mmol/L,NH4^ 2.0mmol/L,Trig 8.0mmol/L对本法无明显干扰。结论 本法具有简便、准确、快速,适用于自动分析等特点。 相似文献
993.
994.
目的:研究ADRP与As发生和发展的关系。方法: 使用80 mg/L Ox-LDL和/或1 mmol/L反义ADRP寡核苷酸与小鼠腹腔巨噬细胞共孵育72 h。测定细胞内胆固醇酯;油红O染色显示细胞内中性脂质;RT-PCR和Western blotting观察反义寡核苷酸对ADRP表达的影响。高胆固醇饲料喂养新西兰白兔12周,复制As模型。测定血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯及动脉壁胆固醇;苏丹Ⅳ染色显示主动脉病变面积;HE染色观察主动脉及肝脏的病变;免疫组织化学方法显示ADRP在主动脉病变区及肝脏中的表达。 结果: 反义ADRP寡核苷酸使细胞内胆固醇酯由(46.6±3.4)mg/g protein下降到(19.9±1.9)mg/g protein,细胞内中性脂质明显减少,ADRP基因和蛋白的表达显著下降。喂高胆固醇饲料的动物血清TC、LDL-C、TG及动脉壁胆固醇显著升高,主动脉病变面积为(40.1±7.3)%,ADRP在主动脉病变区免疫组织化学染色强阳性,在肝脏中染色阴性。结论: 反义ADRP寡核苷酸能够明显抑制由氧化低密度脂蛋白引起的小鼠腹腔巨噬细胞中胆固醇酯的聚集。ADRP在兔As病变中表达明显增高。提示高表达ADRP促使As发生和发展。 相似文献
995.
目的:探讨在继发于血栓性浅静脉炎的下肢深静脉血栓的治疗方法中,一期处理血栓性浅静脉炎及下肢深静脉血栓的初步经验.方法:对5例由肢体血栓性浅静脉炎引发的急性下肢深静脉血栓的患者,依次采用下腔静脉滤器植入术、股静脉切开取栓术及大隐静脉高位结扎加浅静脉点式剥脱术的联合手术治疗.结果:5例患者于术中均证实深静脉血栓由浅静脉血栓蔓延而来.术后肢体肿胀明显消退;术后随访1~6个月,肢体肿胀未再次出现.结论:一期手术治疗继发于血栓性浅静脉炎的下肢深静脉血栓疗效确切,安全可靠. 相似文献
996.
三个常染色体隐性遗传性青少年型帕金森综合征家系的基因型与表型分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨常染色体隐性遗传性青少年型帕金森综合征(autosomal recessive juvenile parkinson-ism,AR-JP)parkin基因的突变及临床特征。方法应用聚合酶链反应、DNA测序和限制性核酸内切酶酶切等技术对15个AR-JP家系先证者的parkin基因进行突变研究。结果发现3个家系有parkin基因的突变,其中2个家系含parkin基因的杂合缺失突变,分别为第2外显子的202-203delAG及第9外显子的1069-1074delGTGTCC;另一家系发现一个杂合点突变,为第12外显子的1422(T→C)。其中1069-1074delGTGTCC和1422(T→C)为新的突变。3个家系共6名患者,发病年龄18~31岁,平均25.2±5.7岁;病情进展慢,腱反射活跃或亢进、症状波动常见;对小剂量多巴制剂反应良好。结论我国的AR-JP家系存在parkin基因的突变;含parkin基因突变的AR-JP患者有帕金森病的一般临床表现,又有其独特的临床特征。 相似文献
997.
T0901317对apoE基因敲除小鼠肝脂质蓄积及肝固醇调节元件结合蛋白-1c表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的本文研究肝X受体(LXR)激动剂T0901317对apoE基因敲除小鼠肝脏脂质蓄积及肝脏固醇调节元件结合蛋白1-c(SREBP-1c)表达的影响。方法52只雄性apoE基因敲除小鼠被随机分成4组:基础组(n=10)对照组(n=14)、LXR激动剂治疗组(n=14)、d.LXR激动剂预防组(n=14)。各组小鼠均被给予高脂/高胆固醇饲料喂养;基础组小鼠被赋形剂灌胃处理8周;对照组小鼠被赋形剂灌胃处理14周;LXR激动剂治疗组小鼠在前8周被赋形剂灌胃处理,后6周被T0901317灌胃处理;LXR激动剂预防组小鼠被T0901317灌胃处理14周。使用HE和油红O染色方法观察小鼠肝脏脂质蓄积情况;采用实时定量PCR和蛋白质印迹方法分别检测肝脏SREBP-1cmRNA和蛋白质的表达。结果实验结果显示LXR激动剂治疗组和预防组小鼠肝脏脂质滴较对照组明显增多,组织结构排列逐渐紊乱(P<0.05);LXR激动剂治疗组和预防组小鼠肝脏SREBP-1cmRNA和蛋白质表达上调(P<0.05)。结论LXR激动剂T0901317能增加高脂高胆固醇饲料喂养的apoE基因敲除小鼠肝脏脂质蓄积并上调SREBP-1c表达。 相似文献
998.
目的 对临床诊断为男性不育症的患者进行染色体核型分析,探讨不育症与染色体之间的关系.方法 采外周血淋巴细胞常规培养,Giemsa染色,显微镜下观察并分析染色体核型.结果 对500例男性不育症患者进行染色体核型分析,共发现78例异常,检出率15.6%.性染色体异常最多,并以克氏综合征(Klinefelter's syndrome)为主,共34例,占全部病例的6.8%.常染色体异常32例,栓出率6.4%.结论 染色体异常,尤其是性染色体异常是造成男性不育的重要原因. 相似文献
999.
目的:探讨补阳还五汤有效组分生物碱和苷对大鼠主动脉球囊损伤后增生内膜中细胞外基质(ECM)及其调节因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,揭示该方作用的物质基础及其机制。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、生物碱治疗组、苷治疗组、补阳还五汤原方治疗组和阿托伐他汀治疗组,以球囊导管损伤主动脉内膜后第2d开始灌胃给药,连续14d,未次给药后第2d(术后第16d)取胸主动脉损伤段,以免疫组化法测定增生内膜中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)和MMP-9、TIMP-1的表达。结果:(1)模型组Col-Ⅰ表达增强(P0.01);补阳还五汤原方治疗组、生物碱治疗组、苷治疗组和阿托伐他汀治疗组Col-Ⅰ表达显著低于模型组(P0.01)。模型组FN表达增强(P0.01);生物碱治疗组和阿托伐他汀治疗组FN表达强度显著低于模型组(P0.01)。而各组LN表达强度的变化差异均无显著(P0.05)。(2)模型组TIMP-1表达增强(P0.05);生物碱治疗可使TIMP-1表达降低(P0.05);而原方、苷和阿托伐他汀对TIMP-1表达的增强无显著影响(P0.05)。模型组MMP-9表达无显著变化(P0.05);生物碱治疗组、苷治疗组和阿托伐他汀治疗组MMP-9表达强度显著高于模型组(P0.05);而补阳还五汤原方治疗组MMP-9表达无显著变化(P0.05)。结论:补阳还五汤及其2种有效组分生物碱和苷可抑制增生内膜中Col-Ⅰ的表达,生物碱还可抑制FN的表达。生物碱和苷可增强MMP-9的表达,生物碱还可抑制TIMP-1的表达。提示补阳还五汤及其2种有效组分生物碱和苷可能通过抑制增生内膜中ECM的合成,促进ECM成分的清除和降解以对抗血管内膜增生。 相似文献
1000.
目的探讨妊娠38周产前检查结果与新生儿窒息的关系。方法回顾性分析我院在妊娠38周进行产前检查的3 846例孕产妇中138例发生新生儿窒息的临床资料,统计其危险分数及发生窒息的几率。结果危险分数越高,发生窒息几率越高,组间比较有显著性差异(P〈0.05);新生儿窒息与孕妇、胎盘、脐带等多种因素有关。结论 38周产前检查结果及危险分数对评价新生儿窒息发生几率有重要的价值。 相似文献