急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平动态观察

溶血磷脂酸 (LPA )由凝血酶活化的血小板产生 ,作为血液凝集过程中的早期产物 ,其在血栓形成早期所起的作用日益受到国内外关注 ,这方面临床研究较少 ,为了解LPA在脑梗死发生、发展中的变化 ,我们对急性脑梗死患者血浆LPA进行动态观察。资料和方法一、对象病例组 :脑梗死患者 10 0例 ,为本院 2 0 0 1年 4月至 2 0 0 2年 12月住院患者。符合 1995全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准[1] 并经头颅CT检查证实。排除炎症、肿瘤和急性心肌梗死及近期心绞痛发作等。急性脑梗死 (发病 6h内 ) 5 0例 ,男性2 9例 ,女性 2 1例 ,年龄 4 5～ 78岁…     

高肺血流量对肺血管结构及胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的影响

目的：探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化。方法：SD大鼠共16只，随机分为分流组及对照组。对分流组大鼠行腹主动脉—下腔静脉分流术。11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(pulmonary artery mean pressure，mPAP)。检测右心室／体重(right ventricle／body weight，RV／BW)和右心室／左心室 室间隔(right ventricle／left ventricle plus septum，RV／LV S)比值。并且以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构的变化。以分光光度法测定血浆硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)含量。化学法测定肺组织硫化氢产出率，以原位杂交的方法检测肺动脉胱硫醚—γ—裂解酶(cystuthionine—γ—lyase，CSE)mRNA表达。结果：分流组大鼠mPAP、RV／BW及RV／(LV S)比值明显高于对照组，光镜下肺小血管肌化程度明显增强，肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加。电镜下，肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀，平滑肌细胞增生、肥厚，并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H2S含量及肺组织CSE活性(肺组织H2S产出率)明显低于对照组，肺动脉mRNA表达明显降低。结论：肺血管结构重建是高肺血流量所致肺动脉高压的重要病理基础，内源性H2S体系——mRNA表达、CSE活性及血浆H2S含量下降可能在其形成中起重要的作用。     

反义FAK寡核苷酸抑制FAK-ERK1/2介导的平滑肌细胞迁移和粘附

目的研究FAK-ERK1/2信号通路在平滑肌细胞迁移和粘附中的作用及FAK反义寡核苷酸对其的调控作用。方法通过纤粘连蛋白(fibronectin,FN)诱导平滑肌细胞迁移和粘附,以免疫沉淀和Western blot方法检测粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和细胞外调控激酶1/2(extracellular regulation kinase,ERK1/2)及其磷酸化的表达量。将FAK反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,ODNs)经脂质体转染细胞,观察转染后反义ODN对FAK和ERK磷酸化、细胞粘附和迁移的影响。结果FN在有效诱导平滑肌细胞迁移和粘附时FAK和ERK1/2也呈明显表达,FN 20 μg·mL^-1可使磷酸化处于较高表达量。脂质体可有效地介导ODNs转染。转染后FAK及ERK1/2磷酸化表达量明显减少。结论由活化的FAK和ERK1/2介导的信号转导促进了细胞外基质诱导的SMCs迁移和增殖,反义FAK ODNs可有效地对此进行抑制。     

原发性高血压与肾实质性高血压患者肾上腺髓质素前体N端20肽水平的临床观察

目的观察原发性高血压(EH)与肾实质性高血压(RH)患者肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)水平的变化,探讨PAMP的降压机制.方法用放免法测定EH与RH患者的血浆PAMP,用高压液相(HPLC)法测定去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的水平.结果 EH及RH患者PAMP、NE、E均较正常人明显增高,PAMP、MAP与NE、E有明显相关性.结论 EH及RH患者PAMP增高可能是机体维持自稳态的一种保护性代偿机制,EH与RH代偿程度有所不同.PAMP降压作用与拮抗NE、E有关.     

高胆固醇饮食诱导的心肌纤维化及其发生机制

目的　探讨高胆固醇饮食诱导心肌纤维化及其可能的发生机制。方法　取 8周龄Wister大鼠 19只 ,随机分成正常对照组、高胆固醇组和螺内酯治疗组 ,以羟脯氨酸法测得左心室心肌胶原蛋白含量 ;以放免法分别测得左心室心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮 (Ald)含量及血浆AngⅡ、Ald浓度 ;以Griess法测得血清亚硝酸盐 (NO-2 )浓度 ;以核素标记法测得丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果　高胆固醇饮食喂养 8周后 ,大鼠左心室心肌胶原蛋白、Ald含量及血浆AngⅡ浓度分别升高 1 2、1 1和 3 0倍 ;血清NO-2 浓度显著下降 ;用螺内酯治疗后 ,心肌胶原蛋白含量、血浆、组织AngⅡ水平和心肌MAPK活性下降(与高胆固醇组比较 ,P <0 0 5 )。结论　高胆固醇饮食诱导心肌纤维化 ,可能与循环和心肌醛固酮有关 ;MAPK可能是醛固酮介导心肌纤维化的重要的细胞外信号传递因子。     

心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ与肾上腺髓质素片段的关系

目的 :探讨不同程度充血性心力衰竭 (congestiveheartfailure,CHF)患者血浆尾加压素Ⅱ (UrotensinⅡ ,UⅡ )与肾上腺髓质素N端 2 0肽 (proadrenomedullinNterminal 2 0pep tide ,又称PAMP)的变化、临床意义及其分子之间调节的相互关系 .方法 :采用特异性放射免疫分析法检测 14例正常人、5 2例心力衰竭患者 (心功能Ⅱ级 17例 ,Ⅲ级 15例 ,Ⅳ级 2 0例 )血浆UⅡ和PAMP含量 ;同时用超声心动图测定左心室射血分数 (leftventricularejectionfraction ,LVEF)、左室舒张功能(E/A)比值 .结果 :正常健康人血浆UⅡ含量 (4 .3± 1.2 )ng·L-1,PAMP含量 (2 1.0± 6 .6 )ng·L-1;心力衰竭患者血浆UⅡ含量 (1.5± 1.1)ng·L-1,PAMP含量 (30 .6± 5 .8)ng·L-1,与健康对照组比较均有差异 (P <0 .0 5 ) ;血浆UⅡ含量减低、PAMP含量的升高与心力衰竭严重程度相平行 ;血浆UⅡ含量与PAMP含量分别与左室射血分数、E/A比值有一定的相关性 ;心力衰竭患者治疗后 ,随着心衰症状改善 ,血浆UⅡ含量为 (2 .1± 1.5 )ng·L-1,较治疗前血浆UⅡ含量升高 (P =0 .0 0 1) ,治疗前后血浆UⅡ有正相关关系 (r =0 .5 5 7,P =0 .0 0 0 ) ;而PAMP含量为 (2 5 .6± 5 .1)ng·L-1,较治疗前降低 (P =0 .0 0 0 ) ,治疗前后有显著正相关 (r =0 .90 9,P     

心血管疾病的基因治疗:现状与前景

心血管疾病基因治疗是目前心血管领域研究的一大热点,可望为心血管疾病的治疗开辟一个新的途径。本文介绍了心血管疾病基因治疗的一般性概念、研究现状、存在问题及前景。     

红细胞与血小板的L-精氨酸/NO系统在心血管疾病中的变化

研究发现内皮源性松弛因子就是一氧化氮(NO)，许多研究证实NO在心血管系统种具有重要的生理功能，血管及循环中许多细胞成分包括红细胞及血小板均有左旋精氨酸／一氧化氮(L-arg／NO)系统，L-arg／NO系统功能紊乱在许多心血管疾．病中都具有重要的意义，近年来对红细胞和血小板的研究显示了它们对心血管系统的重要作用。及在某些心血管疾病中红细胞和血小板L-arg／NO途径的变化及其病理生理意义。     

内皮素参与溶血磷脂酸促血管平滑肌细胞的增殖

目的 :观察内皮素 (endothelin ,ET)对溶血磷脂酸 (lysophosphatidicacid ,LPA)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用。方法 :离体培养的VSMCs经不同浓度的LPA孵育后测定 [3 H] 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入 ,ETmRNA含量及ET的合成和释放量。结果 :LPA(5、10和 2 0 μmol·L-1)增加VSMCsETmRNA表达 ,VSMCsETmRNA含量分别较对照组高 16 %、2 1%和 2 3%。LPA亦以浓度依赖的方式增加VSMCsET的合成释放。 5～2 0 μmol·L-1LPA处理组细胞培养上清中ET含量较对照组高 14 0 %～ 2 0 0 % (P <0 .0 1)。 5～ 2 0 μmol·L-1LPA以浓度依赖的方式促进VSMCsDNA合成 ,非选择性的ETA 受体拮抗剂BQ12 3显著拮抗LPA刺激的VSMCs的DNA合成增加。结论 :LPA可促进VSMCs的ET产生 ,LPA的促VSMCs增殖效应部分是通过ET/ETA 受体途径介导。提示LPA和ET作为内源性活性物质相互协调发挥其生物学效应     

心钠素和生长抑素对内毒素血症大鼠肠道内毒素转运的影响

心钠素和生长抑素对内毒素血症大鼠肠道内毒素转运的影响北京医科大学生理学教研室王伟阳，唐朝枢肠源性内毒素血症的发生机理迄今仍未完全阐明。我们以前的工作表明，内皮素可能是循环内毒素促进肠道内毒素转运的中间介质之一，参与肠源性内毒素血症的发病过程，提示调节...