“SARS”治疗应加强自由基损伤防治

SARS (severeacuterespiratorysyndrome)———严重急性呼吸综合征 ,亦称“传染性非典型肺炎”———infectiousatypicalpneumonia ,强烈的传染性 ,使其在数月时间已席卷全球 3 0余个国家和地区 ,患病人数逾万 ;2 0 0 3年 4月 16日 ,WHO正式宣布其病原为冠状病毒属 (coronavirus)的新毒株 ,并将之命名为SARS病毒[1] 。目前虽采取远比其他病毒感染更为全面的对症支持措施 ,死亡率仍居高不下 ,WHO估计会超过 15 % ,我国调查报告数字为 3 7%～ 13 2 % ,香港地区 60岁以上患者病死亡率高达 43 % [2 ] ,提示在临床治疗上仍有值得商榷改进…     

二氧化硫对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原堆积的影响

目的 探讨二氧化硫(SO2)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原堆积的影响.方法 将雄性Wistar大鼠34只分为对照组(8只)、低氧组(8只)、低氧加SO2组(腹腔注射亚硫酸钠/亚硫酸氢钠混合液0.5 mL/d)(9只)和低氧加天冬氨酸异羟肟酸(HDX)组[腹腔注射HDX 3.7 ms/(kg·d)](9只).对低氧组、低氧加SO2组和低氧加HDX组大鼠进行低氧处理21 d,氧体积分数为(100±5)mL/L,低氧处理6 k/d.采用羟脯氨酸水平测定及天狼猩红染色法分析低氧性肺动脉高压大鼠肺组织及肺动脉胶原的变化.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 4组大鼠肺组织羟脯氨酸水平有显著性差异(F=12.363 Pa<0.01).与对照组比较,低氧组大鼠羟脯氨酸水平升高34.53%(P<0.01),随着低氧性肺动脉高压的形成,大鼠肺动脉中羟脯氨酸水平升高.与低氧组比较,低氧加SO2,组大鼠羟脯氨酸水平降低17.58%(P<0.05),低氧加HDX组大鼠羟脯氨酸水平升高21.30%(P<0.05).天狼猩红偏振光法分析显示,与对照组比较,低氧组大鼠血管壁胶原纤维明显增加;与低氧组比较,低氧加SO2组大鼠血管壁Ⅰ型胶原较少,呈红色或黄色粗纤维状,与Ⅲ型胶原伴行,低氧加HDX组大鼠血管壁胶原明显增加.结论 SO2能显著降低低氧大鼠的肺动脉胶原堆积.     

不同海拔地区健康儿童气体信号因子一氧化氮及硫化氢的变化

目的探讨气体信号因子一氧化氮(NO)及硫化氢(H2S)在不同海拔地区健康儿童中的含量差异。 方法2005-06—2006-02，将随机选取的北京市和青海省海北州体检时的健康儿童青少年，按照不同海拔分组：北京地区(平均海拔43.5m)17名， 男11名，女6名，年龄(7.28±4.79)岁；青海省海北州地区(平均海拔3200m以上)25名，男12名，女13名，年龄(10.42±0.49)岁。均空腹取肘静 脉血，采用Griess法测定血清NO浓度，敏感硫电极法测定血清H2S的浓度。 结果北京地区健康儿童血清中NO浓度(60.58±16.85)μmol/L，低于青海省海北州地区健康儿童血清中NO浓度(73.88±18.97)μmol/L；北京地 区健康儿童血清中H2S浓度(65.55±9.07)μmol/L，高于青海省海北州地区健康儿童血清中H2S浓度(46.92±6.46)μmol/L。 结论高海拔地区健康儿童血清中NO浓度明显高于低海拔地区，而H2S浓度则明显低于低海拔地区。     

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目的探讨气体信号因子一氧化氮(NO)及硫化氢(H2S)在不同海拔地区健康儿童中的含量差异。方法2005-06—2006-02,将随机选取的北京市和青海省海北州体检时的健康儿童青少年,按照不同海拔分组北京地区(平均海拔43.5m)17名,男11名,女6名,年龄(7.28±4.79)岁;青海省海北州地区(平均海拔3200m以上)25名,男12名,女13名,年龄(10.42±0.49)岁。均空腹取肘静脉血,采用Griess法测定血清NO浓度,敏感硫电极法测定血清H2S的浓度。结果北京地区健康儿童血清中NO浓度(60.58±16.85)μmol/L,低于青海省海北州地区健康儿童血清中NO浓度(73.88±18.97)μmol/L;北京地区健康儿童血清中H2S浓度(65.55±9.07)μmol/L,高于青海省海北州地区健康儿童血清中H2S浓度(46.92±6.46)μmol/L。结论高海拔地区健康儿童血清中NO浓度明显高于低海拔地区,而H2S浓度则明显低于低海拔地区。     

大鼠胸主动脉内膜损伤后血管中的基质Gla蛋白的mRNA动态表达及曲匹地尔对其的影响

目的研究大鼠胸主动脉内膜损伤后血管中的基质Ｇｌａ蛋白（ｍａｔｒｉｘＧｌａｐｒｏｔｅｉｎ,ＭＧＰ）ｍＲＮＡ动态表达及曲匹地尔（Ｔｒａ）对其的影响。方法在球囊剥脱大鼠主动脉内皮造成血管内膜损伤后１ｄ,７ｄ,１４ｄ和２１ｄ处死动物,以异硫氰酸胍一步法提取大鼠胸主动脉ｍＲＮＡ,用合成的两段针对基质Ｇｌａ蛋白基因的引物进行逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）,同时以ＧＡＰＤＨ作为对照,检测血管中平滑肌细胞的ＭＧＰ的表达。结果血管损伤后的１ｄ,７ｄ和１４ｄ,ＭＧＰｍＲＮＡ的表达逐步升高,血管损伤后１４ｄ左右其表达开始降低。Ｔｒａ（４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１,ｉｐ）在各个时间点均能明显阻抑该蛋白的ｍＲＮＡ的表达。结论血管内膜损伤后,ＭＧＰｍＲ－ＮＡ表达呈现先增高后降低的动态变化,Ｔｒａ抑制血管平滑肌细胞的表型转化及增殖可能与其抑制ＭＧＰｍＲＮＡ的表达有关。     

左旋硝基精氨酸诱导的大鼠高血压主动脉粘着斑激酶活性改变

目的：探讨左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠血管中粘着斑激酶（ｆｏｃａｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｋｉｎａｓｅ,ＦＡＫ）活性的变化,以及Ｅｎａｌａｐｒｉｌ和Ｌｏｓａｒｔａｎ对它的影响。方法;对Ｗｉｓｔａｒ大鼠给予Ｌ－ＮＮＡ１５ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１腹腔注射,分别采用血管紧张素转换酶抑制剂Ｅｎａｌａｐｒｉｌ和血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ １０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｄ＾－１灌胃,在第５周末,利用蛋白印     

内皮素对心肺影响的实验性形态学研究

内皮素(Endothelin,简称ET)自1988年分离纯化以后,它对心及肺影响的整体实验性形态学研究至今尚未见报导。本实验分别用内皮素3μg/只静脉一次注入及10μg/只持续45分钟静脉滴注Wistar大鼠(分别称A、B实验组)。对照组用相同剂量生理盐水注入大鼠静脉。A、B实验组分别于静脉给予ET后30及15分钟处死大鼠,然后取大鼠心、肺作常规光镜及电镜形态学观察。     

低强度激光照射对大鼠血管平滑肌细胞一氧化氮生成通路的上调作用

目的 观察低强度激光照射(low power laser irradiation,LPLI)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)左旋精氨酸(L-Arg)转运、一氧化氮(NO)生成以及NO合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的作用,以探讨LPLI血管保护作用的细胞分子机制.方法 取Wistar大鼠主动脉,贴块法培养VSMCs,分别以能量密度0、0.9.2.7和4.5 J/cm2的He-Ne激光(波长632nm)照射,无照射组为对照组.重氮化学反应法测定培养液中NO含量,细胞孵育液中加入3H-L-Arg测定细胞L-Arg的摄入,测定3H-胍氨酸的生成反映NOS活性.结果 能量密度分别为0.9,2.7和4.5 J/cm2的LPLI照射VSMCs,促进细胞NO生成分别较对照组增加-1.3%(P＞0.05)、60.4%(P＜0.01)和78.6%(P＜0.01);细胞NOS活性分别较对照组增加16.9%(P＞0.05)、44.6%(P＜0.01)和53.0%(P＜0.01);而且细胞摄入L-Arg(Vmax值)分别较对照组增加11.0%(P＜0.05),66.7%(P＜0.01)和38.7%(P＜0.01);激光照射对L-Arg跨细胞膜转运的米氏常数(Km值)无明显影响(均P＞0.05).结论 低强度He-Ne激光照射激活大鼠VSMCs的L-Arg/NOS/NO通路,可能为低强度激光扩张血管、改善器官血流等生物学效应的机制之一.