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81.
Apelin-13对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制探讨 总被引:5,自引:7,他引:5
目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±dp/dtmax(P<0·01),降低灌流液中LDH水平,增加心肌组织中SOD活性,上调心肌组织中eNOS表达和下调细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)的表达。结论apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍及心肌细胞膜稳定性改变;其作用机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力、改变eNOS与ERK1/2表达有关。 相似文献
82.
目的探讨肥胖儿童血浆含硫氨基酸的变化,进一步阐明肥胖发生过程中的病理生理变化。方法随机选取北京市某中小学常规体检儿童116例。男77例,女39例;年龄(12.7±3.0)岁。按照《2005年全国学生体质健康调研工作手册》测量所有对象的体质量、身高,计算体质量指数(BMI),参照《中国学生超重、肥胖BMI筛查标准》,根据BMI将所有对象分为健康对照组(n=40)、超体质量组(n=40)和肥胖组(n=36)。收集各组儿童空腹静脉抗凝血,并分离血浆,采用日立7060型全自动生化分析仪,应用酶法检测其血浆总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG),采用清除法检测其高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。采用日立L-8500型氨基酸分析仪,应用柱前衍生反相高效液相色谱分析法检测其血浆蛋氨酸及胱氨酸水平。结果肥胖组、超体质量组儿童血浆TG水平显著高于健康对照组儿童[(1.16±0.54)mmol/L,(1.01±0.45)mmol/L,(0.80±0.29)mmol/L,F=6.682 P<0.05];HDL-C较健康对照组儿童显著降低[(1.30±0.23)mmol/L,(1.38±0.24)mmol/L,(1.59±0.30)mmol/L,F=12.02 P<0.001];血浆胱氨酸水平在肥胖组儿童[(28.68±6.29)μmol/L]和超体质量组儿童[(28.50±6.57)μmol/L]显著高于健康对照组儿童[(25.32±6.26)μmol/L](F=3.347 P<0.05);血浆蛋氨酸水平在3组之间无明显变化[(27.40±3.55)μmol/L,(26.75±3.52)μmol/L,(25.94±3.50)μmol/L,F=1.752 P>0.05]。结论肥胖儿童体内存在含硫氨基酸体系的代谢失衡。 相似文献
83.
目的 研究自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血管蕈构时二氧化硫(SO2)对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在主动脉管壁异常堆积的调节作用,进一步探讨SO2解SHR血管重构的作用机制.方法 4周龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠8只,同样周龄雄性SHR 16只随机分为SHR对照组(n=8)、SHR+Na2S03/NaHSO3(SO2供体)组(n=8).5周后测定大鼠血压,胸主动脉显微结构,血浆SO2含量以及主动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 (1)与WKY大鼠相比,SHR的血压升高53%,左室与全心重最比增加6%,血浆SO2含量下降44%(P<0.01,P<0.05);与SHR组相比,SHR+Na2SO3/NaHSO3组血压降低26%,血浆SO2含量升高28%(P均<0.01).(2)各组大鼠胸主动脉壁厚与内径之比:SHR组较WKY大鼠增加28%(P<0.01),SHR+Na2SO2/NaHSO3组较SHR组减少10%(P<0.01).(3)各组大鼠胸主动脉中Ⅰ型胶原蛋白的表达:SHR较WKY大鼠增加10%(P<0.01);SHR+Na2O3/NaHSO3组较SHR组减少5%(P<0.01).(4)各组大鼠胸主动脉中Ⅲ型胶原蛋白的表达:SHR组较WKY组增加13%(P<0.01);SHR+Na2SO3/NaHSO3组较SHR组减少8%(P<0.01).结论 SO2能够抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在血管壁的表达,可能是其缓解高血压血管重构的作用机制之一. 相似文献
84.
85.
目的:研究金属硫蛋白(MT)对缺氧和复氧豚鼠乳头状肌动作电位的影响.方法:利用标准的玻璃微电极技术,将标本暴露于缺氧液(低氧,高钾,无糖,pH68)和MT.结果:MT(002mmol·L-1)对正常豚鼠乳头状肌的动作电位无影响;单纯将标本暴露于缺氧液,明显使APD20,APD50和APD90缩短,增高RP水平,降低APA及Vmax;缺氧液加入MT(002mmol·L-1)后,则使缺氧期间的RP,APA和Vmax的改变恢复正常,但APD进一步缩短;同时发现MT减少复氧期间导致的自律性的发生率.结论:MT具有钙调节剂的特征. 相似文献
86.
Inhibitory effect of trapidil on proliferation of cultured rat aortic smooth muscle cells induced by endothelin-1 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察曲匹地尔(Tra)对内皮素1诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增生的影响.方法:测定VSMC数目,[3H]TdR参入细胞DNA的放射活性及VSMC的细胞周期分布.结果:内皮素1100nmol·L-1处理大鼠VSMC后,细胞数,[3H]TdR摄取及细胞分裂增殖活性等分别增加134%±23%,212%±71%和86%±18%,Tra5,50,500μmol·L-1对上述参数的抑制率分别为12%-48%,35%-54%和15%-47%.Tra50μmol·L-1和500μmol·L-1对未经内皮素处理的细胞的生长无明显作用.结论:Tra对内皮素1诱导的培养大鼠VSMC的增生具有阻抑作用. 相似文献
87.
88.
SARS (severeacuterespiratorysyndrome)———严重急性呼吸综合征 ,亦称“传染性非典型肺炎”———infectiousatypicalpneumonia ,强烈的传染性 ,使其在数月时间已席卷全球 3 0余个国家和地区 ,患病人数逾万 ;2 0 0 3年 4月 16日 ,WHO正式宣布其病原为冠状病毒属 (coronavirus)的新毒株 ,并将之命名为SARS病毒[1] 。目前虽采取远比其他病毒感染更为全面的对症支持措施 ,死亡率仍居高不下 ,WHO估计会超过 15 % ,我国调查报告数字为 3 7%~ 13 2 % ,香港地区 60岁以上患者病死亡率高达 43 % [2 ] ,提示在临床治疗上仍有值得商榷改进… 相似文献
89.
目的 探讨二氧化硫(SO2)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原堆积的影响.方法 将雄性Wistar大鼠34只分为对照组(8只)、低氧组(8只)、低氧加SO2组(腹腔注射亚硫酸钠/亚硫酸氢钠混合液0.5 mL/d)(9只)和低氧加天冬氨酸异羟肟酸(HDX)组[腹腔注射HDX 3.7 ms/(kg·d)](9只).对低氧组、低氧加SO2组和低氧加HDX组大鼠进行低氧处理21 d,氧体积分数为(100±5)mL/L,低氧处理6 k/d.采用羟脯氨酸水平测定及天狼猩红染色法分析低氧性肺动脉高压大鼠肺组织及肺动脉胶原的变化.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 4组大鼠肺组织羟脯氨酸水平有显著性差异(F=12.363 Pa<0.01).与对照组比较,低氧组大鼠羟脯氨酸水平升高34.53%(P<0.01),随着低氧性肺动脉高压的形成,大鼠肺动脉中羟脯氨酸水平升高.与低氧组比较,低氧加SO2,组大鼠羟脯氨酸水平降低17.58%(P<0.05),低氧加HDX组大鼠羟脯氨酸水平升高21.30%(P<0.05).天狼猩红偏振光法分析显示,与对照组比较,低氧组大鼠血管壁胶原纤维明显增加;与低氧组比较,低氧加SO2组大鼠血管壁Ⅰ型胶原较少,呈红色或黄色粗纤维状,与Ⅲ型胶原伴行,低氧加HDX组大鼠血管壁胶原明显增加.结论 SO2能显著降低低氧大鼠的肺动脉胶原堆积. 相似文献
90.
目的探讨气体信号因子一氧化氮(NO)及硫化氢(H2S)在不同海拔地区健康儿童中的含量差异。方法2005-06—2006-02,将随机选取的北京市和青海省海北州体检时的健康儿童青少年,按照不同海拔分组北京地区(平均海拔43.5m)17名,男11名,女6名,年龄(7.28±4.79)岁;青海省海北州地区(平均海拔3200m以上)25名,男12名,女13名,年龄(10.42±0.49)岁。均空腹取肘静脉血,采用Griess法测定血清NO浓度,敏感硫电极法测定血清H2S的浓度。结果北京地区健康儿童血清中NO浓度(60.58±16.85)μmol/L,低于青海省海北州地区健康儿童血清中NO浓度(73.88±18.97)μmol/L;北京地区健康儿童血清中H2S浓度(65.55±9.07)μmol/L,高于青海省海北州地区健康儿童血清中H2S浓度(46.92±6.46)μmol/L。结论高海拔地区健康儿童血清中NO浓度明显高于低海拔地区,而H2S浓度则明显低于低海拔地区。 相似文献