氯丙嗪逆转氧化低密度脂蛋白对人红细胞左旋精氨酸转运的抑制作用

目的　观察磷脂酶A2 抑制剂氯丙嗪对氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)所致人红细胞左旋精氨酸 (L arg)转运变化的影响。方法　取 6例健康成人红细胞 ,制备红细胞悬液。将其分别与OX LDL和氯丙嗪分组孵育。实验分 3组 :对照组、OX LDL组和OX LDL加氯丙嗪组 ,分别测定红细胞3H L arg的转运参数。结果　与对照组比较 ,OX LDL组红细胞L Arg总摄入的最大转运速率 (Vmax值 )较对照组降低 33% (P <0 0 5 ) ,亲和力明显减小 (米氏常数Km值增大 ,P <0 0 5 )。OX LDL加氯丙嗪组与OX LDL组相比 ,红细胞L arg的总转运及经y +载体介导的转运均增加 ,Vmax值分别增加了2 5 %和 37% (P <0 0 1) ,亲和力明显增大 (Km值减小 ,P <0 0 5 ) ;两组间经y +L载体介导的转运Vmax和Km值差异无显著性。结论　OX LDL可抑制红细胞L arg的跨膜转运 ,而氯丙嗪可逆转这一过程。     

不同支架置入术后猪冠状动脉内膜增生与血管损伤程度的关系

目的:制作猪冠状动脉支架置入术模型,对行不同类型支架留置术后内膜的增生与血管损伤情况进行研究。方法:把Co il支架及T ubu lar支架分别置入9头猪共36支冠脉血管内,使用血管内超声(IVU S),免疫组织学等方法观察以下项目,(1)第28 d时的内膜肥厚面积;(2)支架对血管壁的损伤程度。结果:(1)用IVU S评价支架置入第28 d时的支架面积,血管内腔面积:T ubu lar支架的明显高于Co il支架的,[分别为(7.74±0.42)mm2∶(6.75±0.56)mm2,P<0.001);(5.27±0.53)mm2∶(4.02±0.76)mm2,P<0.001];(2)用免疫组织学的方法分析支架对血管壁的损伤程度:T ubu lar支架小于Co il支架的[(1.69±0.32)mm2∶(2.00±0.40)mm2,P<0.05];(3)两组支架的损伤程度与内膜肥厚的长度呈良好的正相关(r2分别为0.8198,0.8749)。结论:支架术后再狭窄与血管损伤及冠状动脉内膜增生的厚度有关,减少血管损伤是预防再狭窄的关键之一。     

高脂血症患者红细胞左旋精氨酸转运及一氧化氮变化的研究

目的:观察单纯高脂血症患者红细胞左旋精氨酸(L-Arg)转运及一氧化氮的变化。 方法:高脂血症患者12例(高脂组)和健康者12例(对照组)。两组在年龄、性别上匹配。空腹取血测定血脂水平、血浆亚硝酸盐(NO2-)含量;以3H-L-Arg测定红细胞L-Arg转运。 结果:高脂组血浆中NO2-水平为对照组的4.7倍(P<0.01),高脂组红细胞L-Arg最大转运速率(Vmax)较对照组增加33％(P<0.01),其中y+载体介导Vmax增加47％(P<0.01),而总转运、y+载体介导转运亲和力(Km)无明显变化(P>0.05);y+L载体介导转运与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论:高脂血症时红细胞L-Arg/一氧化氮系统发生异常改变。     

外源性硫化氢对大鼠血管钙化的影响

目的观察外源性给予硫化氢(H2S)对血管钙化的影响。方法用肌注维生素D3和灌胃尼古丁诱导大鼠血管钙化,运用Von Kossa染色、原子吸收测定钙含量4、5Ca2 沉积及碱性磷酸酶(ALP)活性测定判断血管钙化程度,半定量RT-PCR方法测定骨桥蛋白(OPN)mRNA水平。结果钙化组大鼠血管Von Kossa染色见平滑肌细胞内和细胞间基质有大量黑色颗粒聚集;主动脉钙含量、45Ca2 沉积及ALP活性分别较对照高6.8倍、1.4倍和1.9倍(P<0.01),OPN mRNA表达明显上调;低、高剂量NaHS组均明显缓解上述指标的变化(P<0.01)。结论补充H2S可减轻钙化血管的钙化程度。     

气体信号分子硫化氢在油酸致大鼠急性肺损伤中的作用

目的:探讨胱硫脒-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)系统在急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)中的作用。方法:尾静脉注射油酸(oleic acid,OA)制备大鼠ALI模型为OA组,对照组注射等量生理盐水,注射OA前给予硫氢化钠(NaHS)(14μmol/kg)作为NaHS+OA组,单纯给予NaHS(14μmol/kg)作为NaHS组,分别测定血浆及肺组织H2S生成量、CSE活性、3-巯基丙酮酸转硫酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MPST)活性、肺组织及血浆中丙二醛(MDA)、共轭二烯(Diene)键含量;并对肺部病变进行评定。结果:与对照组比较,OA组肺组织CSE、MPST活性及H2S浓度呈现下降趋势(P<0.01),血浆H2S浓度升高(P<0.01),血浆及肺组织MDA及Diene键含量升高(P<0.01);与OA组比较,NaHS+OA组血浆及肺组织MDA和Diene键含量明显下降(P<0.01)。结论:内源性CSE/H2S系统参与了OA致大鼠ALI的病理生理过程;给予外源性H2S可以减轻ALI时肺脏脂质过氧化损害。     

内皮素对大鼠心肌乳酸转运的影响

内皮素(endothelin,ET)是血管内皮细胞产生的具有强烈缩血管作用的生物活性多肽。循环内皮素水平异常在许多心血管疾病中具有重要发病学意义,但内皮素的生物学效应至今尚未完全阐明,尤其是对心肌细施代谢的影响未见报道。本工作在离体Langendorff灌流的大鼠心脏和心肌肌膜(sarcolemmal membrane,SL)蛋白     

离体大鼠肝细胞与三磷酸腺苷(ATP)的结合及脂质体的影响

离体大鼠肝细胞与10~(-3)或10~(-4)mol/L的~3H-ATP共同孵化20分钟,细胞结合ATP量分别为0.53±0.06和0.21±0.03n mol/mg·Pr。应用脂质体作为药物载体包裹ATP(10~(-4)mol/L),使肝细胞结合ATP增加102.4％(P<0.01)。缺氧并不使细胞结合ATP增加。高浓度ATP(10~(-3)mol/L)降低正常或缺氧细胞存活率和增加细胞内蛋白漏出。10~(-4)mol/L的ATP对细胞存活率和蛋白漏出无明显影响,脂质体包裹的ATP抑制缺氧肝细胞的蛋白漏出。     

L-精氨酸对大鼠高肺血流所致肺血管结构重建及内源性硫化氢的影响

探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流量所致大鼠肺血管结构重建和内源性硫化氢的影响及其机制。 2 1只SD大鼠随机分为对照组 (n =7) ,分流组 (n =7) ,分流 +L 精氨酸组 (n =7)。对后两组大鼠行腹主动脉、下腔静脉分流术。对分流 +L 精氨酸组大鼠每天灌胃L Arg 1g kg。 1 1周后观察肺动脉平均压 (mPAP)和右心室肥厚的改变。并且在光学显微镜和电子显微镜下观测肺血管结构的变化。测定血浆硫化氢含量和肺组织硫化氢产出率。结果表明 ,分流组大鼠mPAP、右心室 /体重 (RV BW)及右心室 /左心室 +室间隔 [RV (LV +S) ]比值明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ,光镜下肺小血管肌化程度明显增强 ,电镜下 ,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚 ,平滑肌细胞由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H2 S含量及肺组织CSE活性 (肺组织H2 S产出率 )明显低于对照组 (P <0 0 1 ) ,肺动脉平均压与血浆H2 S浓度呈负相关。同时L Arg缓解了肺动脉结构重建的形成 ,同时提高了内源性硫化氢水平 ,这可能是L Arg缓解高肺血流量所致肺动脉高压形成的机制之一。     

心血管系统的调节肽(一)

近20年来,由于分子生物学、细胞生物学和生化分离,微量测定等技术的发展,体内新的活性多肽不断地被发现,对“老”的活性多肽又有了新的认识,调节肽已经成为一个新兴的研究领域。所谓调节肽,一般认为包括存在于神经系统作为神经递质,神经调制物和存在于内分泌细胞起着循环激素或局部激素作用的两类物质。这些生物活性肽多由4～40个氨基酸残基组成,广泛分布于体内各器官组织。在正常生理条件下,调节肽对组织器官的运动,分泌、感觉、营养、代谢