左向右分流所致肺动脉高压大鼠模型的建立及其肺血管结构的变化

目的：建立左向右分流所致肺动脉高压模型，了解高肺血流量对肺血管结构的影响。方法：对大鼠行腹主动脉－下腔静脉分流术。术后6周和11周，以右心导管法测定肺动脉平均压（PAMP）。检测右心室（RV）／左心室＋室间隔（LV＋S）比值，并且观测肺血管结构的变化。结果：6周分流大鼠肺动脉平均压明显增高，右心室肥厚。光镜下，肺小血管肌化程度增强，肺动脉中膜增厚；电镜下，内皮细胞增生变性，平滑肌细胞肥厚，向合成表型转化。结论：以腹主动脉－下腔静脉分流术制备大鼠肺动脉高压模型是可行的.     

急性递增负荷运动对大鼠心肌JAKs及SOCS1表达的影响

目的 测定JAK家族成员以及SOCS1在运动后心肌的表达,以探讨它们在运动心肌JAK/STAT信号通路中可能的相互作用.方法 雄性SD大鼠进行递增负荷跑台运动,采用免疫组化法观察运动后0、1、3、5、12和24 h心肌JAK1、JAK3和SOCS1的表达.结果 运动后即刻大鼠心肌细胞JAK1的表达显著加强,并持续到运动后24 h;而大鼠心肌细胞JAK3及SOCS1的表达在运动后1～5h显著降低,两者在运动后12 h恢复到安静水平.结论 急性运动中,JAK1和JAK3对运动心脏功能的调节可能作用不同,SOCS1可能参与了运动心肌JAKs/STAT3信号通路的调节过程.     

原发性高血压患者血浆肾上腺髓质素、内皮素-1的改变

目的 :观察高血压患者血浆肾上腺髓质素 (ADM)和内皮素 - 1(ET- 1)的改变。　　方法 :用特异性的放射免疫法测定 5 2例原发性高血压患者 [其中高血压 期 (高血压 期组 ) 2 5例 , 期 (高血压 期组 ) 16例 , 期 (高血压 期组 ) 11例 ]血浆 ADM、ET- 1水平并与正常对照组相比较。　　结果 :高血压 期组血浆 ADM、ET- 1水平显著高于高血压 期组、高血压 期组 (P<0 .0 1) ,高血压 期组、高血压 期组两者水平高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,而高血压 期组与高血压 期组之间没有显著差异。　　结论 :高血压时血管细胞为抵消或减轻 ET- 1等缩血管物质的过度分泌而代偿性的合成和分泌 ADM增多。     

自发性高血压大鼠血管内皮功能不全发生机理实验研究

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能不全的发生机理。方法用SHR作为实验组,Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组,采用尾动脉测压方法测定SHR和WKY大鼠血压;铜离子活化镉还原法测定血清中NO3-浓度;放射免疫分析法测定大鼠血或动脉组织中cGMP和内皮素(ET)水平。结果与WKY大鼠比较,SHR血中ET和NO3-水平均明显降低(P<0.01);动脉组织中cGMP含量亦明显降低(P<0.01),ET含量略增加但无显著性差异(P>0.05)。结论SHR体内一氧化氮的生成或释放不足可能直接参与血管内皮功能不全的发生,而ET水平可能不起主要作用。     

新型内源性气体信号分子硫化氢对低氧性肺血管胶原重塑的影响

目的研究大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢(H2S)对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺血管壁异常堆积的调节作用,进一步探讨H2S缓解低氧性肺血管重塑的作用机制。方法19只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧+硫氢化钠(NaHS)组。低氧组和低氧+NaHS组大鼠共低氧21d,低氧+NaHS组大鼠每天低氧前腹腔注射H2S供体NaHS。低氧结束后,测定肺动脉平均压(mPAP),称重右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+SP),计算RV/(LV+SP)。亚甲蓝分光光度法测定血浆中H2S含量。免疫组化染色检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,原位杂交检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在肺血管壁表达。结果(1)与对照组相比,低氧组大鼠mPAP升高46%,RV/(LV+SP)增加41%,血浆H2S含量下降36%(P均<0·01);与低氧组相比,低氧+NaHS组大鼠的mPAP降低31%,RV/(LV+SP)减少24%,血浆H2S含量升高65%(P均<0·01)。(2)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅰ型胶原蛋白表达的比较:低氧组较对照组分别增加81%、62%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了32%、18%(P<0·01)。(3)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅰ型前胶原mRNA表达的比较:低氧组较对照组分别增加49%、68%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了31%、33%(P<0·01)。(4)各组大鼠肺小型肌性动脉中Ⅲ型胶原蛋白表达的比较:低氧组较对照组增加84%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组减少了37%(P<0·01)。低氧组大鼠的肺中型肌性动脉中Ⅲ型胶原蛋白表达较对照组增加38%(P<0·01);但是与低氧+NaHS组相比无明显变化(P>0·05)。(5)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅲ型前胶原mRNA表达的比较:低氧组较对照组分别增加53%、17%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了45%、33%(P<0·01)。结论在大鼠低氧性肺血管胶原重塑时,H2S能够抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及其mRNA在肺血管壁的表达,此作用可能是其缓解低氧性肺血管重塑的作用机制之一。     

心力衰竭患者血浆儿茶酚抑素水平及作用

目的：儿茶酚抑素（catestatin）是一种新发现的具有抑制儿茶酚胺释放作用的内源性神经肽,该文拟探讨血浆儿茶酚抑素在心力衰竭患者中的变化及可能的病理生理意义。方法：入选45例心力衰竭患者及30例健康对照组,采用酶联免疫分析法测定血浆儿茶酚抑素,高效液相色谱分析法测定血浆去甲肾上腺素浓度。结果：与健康对照组相比,心衰患者血浆儿茶酚抑素（0.88±0.30 vs 0.41±0.14 ng/ml）及去甲肾上腺素（421.9±61.4vs 210.2±55.4 pg/ml）显著升高（P〈0.01）;治疗后均明显降低（P〈0.01）,但未降至健康对照组水平;治疗后儿茶酚抑素/去甲肾上腺素的比值较前显著升高（2.39±0.70 vs 1.95±0.64,P〈0.01）。不同NYHA分级的心衰患者间及射血分数正常和降低的心衰患者间血浆儿茶酚抑素没有显著性差异。儿茶酚抑素与左室射血分数、超敏C反应蛋白、肌钙蛋白I无明显相关（P〉0.05）,但与氨基末端前脑钠肽存在正相关（r=0.38,P〈0.05）。儿茶酚抑素诊断心力衰竭的ROC曲线下面积为0.94。结论：心力衰竭患者血浆中的儿茶酚抑素升高,与NTproBNP呈正相关,儿茶酚抑素有可能成为心力衰竭新的生化标志物。