脑卒中患者血清ICAM-1、CD62P、CRP变化及其临床意义

目的探讨细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、P-选择素（CD62P）和C反应蛋白（CRP）在脑卒中发生发展中的作用。方法采用ELISA法测定68例脑卒中患者血清ICAM-1、CD62P水平,免疫比浊法检测CRP水平,并进行相关性分析。结果脑卒中患者的ICAM-1、CD62P和CRP水平明显高于对照组（36例体检正常者）,P〈0.05;ICAM-1、CD62P与CRP呈明显正相关（P〈0.05）。结论脑卒中患者血清ICAM-1、CD62P和CRP水平明显升高;其水平变化可指导脑卒中的诊断、治疗及预后判断。     

兔慢性缺氧心肌细胞β_2-肾上腺素受体表达的变化及其机制

目的探讨慢性缺氧心肌细胞β2-肾上腺素受体（β2-AR）表达的变化及其机制。方法成年雄性新西兰兔随机分成正常组、假手术组和紫绀组,其中紫绀组行肺动脉分支与左心耳侧侧吻合术,建立紫绀型心脏病动物模型。术后5周,监测动脉血氧分压（PO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）;Langendorff逆向灌注酶法分离心肌细胞,测定心肌细胞存活率;Western blot检测心肌细胞β2-AR、caspase-3、p-Akt蛋白表达水平。结果术后第5周,与正常组、假手术组相比,紫绀组PO2、SaO2显著降低,心肌细胞存活率显著下降,β2-AR、p-Akt蛋白表达明显低下,而caspase-3表达显著升高（分别P〈0.01或〈0.05）。结论兔紫绀型心脏病动物模型慢性缺氧心肌细胞β2-AR蛋白表达降低,可能是通过PI3K/Akt调节caspase-3的表达促进凋亡。     

47例小儿急性折血病强化疗后并发症的综合防治

早期强化疗是小儿急性白血病（ＡＬ）持续完全缓解及长期无病生存的重要因素。但强化疗所致骨髓抑制、严重感染、合并出血等并发症增加了与治疗相关的死亡率＾〔１〕。因此，如何提高患儿的应激能力，平稳渡过骨髓抑制期，减少并发症的发生就成为当前治疗小儿ＡＬ成败的关键。我院１９９５年以来对４７例儿童ＡＬ，强化疗同时采用综合防治措施，取得了较好的疗效，现总结如下。     

《正常人体学》高职教材编写探索

我校为适应高职教学的特点,于1998年进行首轮综合化教材《正常人体学》的编写。经4年多的试用,并根据滚动修改的教学计划和大纲,又编写出第二轮教材。现就教材编写和修改的经验及问题介绍如下。1编写原则1.1综合性原则编写过程中,坚持形态与功能、局部与整体、理论与实践相统一,将形态与功能相融合,理论与实践相结合,内容与层次相呼应。从而把《正常人体学》分为3篇,第一篇以器官为中心,将解剖、组织、生理学进行有机组装,使之相互渗透;第二篇将四肢和躯干局部解剖分开剖析;第三篇从生物分子中酶的催化功能逐步展开,将人体生物化学以代谢为…     

门冬酰胺酶对急性淋巴细胞白血病患儿凝血、抗凝功能影响

目的　探讨门冬酰胺酶 (L asp)对急性淋巴细胞白血病 (ALL)患儿凝血、抗凝功能影响。方法　对96例ALL患儿测定L asp治疗前后凝血酶原时间 (PT)、活化部分凝血活酶时间 (APTT)、抗凝血酶Ⅲ (AT Ⅲ )及蛋白C(PC)。PT及APTT应用血凝分析仪测定 ,血浆AT Ⅲ及PC活性测定采用发色底物法。结果　L asp治疗后PT延长 18例 ,缩短 2 2例 ;APTT延长 2 1例 ,缩短 17例 ;AT Ⅲ活性降低 5 1例 ,PC活性低 2 0例 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　L asp对ALL患儿凝血及抗凝功能的影响是双向的 ,且导致抗凝功能障碍者比例高于凝血功能障碍者     

热量限制通过AMPK途径恢复老年大鼠心脏缺血预处理效应的实验观察

目的探讨热量限制能否恢复缺血预处理(IP)对老年大鼠心脏抗缺血-再灌注(I-R)损伤的能力及与提高血液脂联素(APN)水平、激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的相关性。方法 18月龄健康雄性SD大鼠,随机分为随意喂养组(ALS)和热量限制组(CRS),另取6月龄随意喂养大鼠作为对照(ALA)。8个月后取离体心脏行Langendorff装置灌流,停灌30 m in复灌30 m in模拟全心I-R,或I-R前先行5 m in×3次IP,记录其心功能变化、冠脉流量(CFR),留取冠脉流出液测定乳酸脱氢酶(LDH)含量。复灌末,酶法分离得心肌细胞,测定其存活率及AMPK磷酸化水平。检测血液中血糖和APN水平。结果 CR明显降低了老年大鼠体重、心重和血糖水平,明显升高了APN水平。IP对ALS大鼠心脏I-R损伤没有保护作用,CR能够升高发展压(DP)、±dp/dt、CFR、提高心肌细胞存活率;降低舒张末压(EDP),LDH释放量,从而保持了IP对老年大鼠心脏I-R损伤的保护作用。CR显著增加心肌细胞AMPK磷酸化水平。IP提高了ALA、CRS组心肌细胞p-AMPK含量。结论 CR能够恢复IP对老年大鼠心脏抗I-R损伤的...     

血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C在新生儿高胆红素血症中变化的临床意义

目的 观察血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C,简称Cys C)在新生儿高胆红素血症中的变化,评价其对肾滤过功能的影响.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)对68例(观察组)新生儿高胆红素血症(轻度20例,中度26例,重度22例)及无黄胆(对照组)28例新生儿血清中Cys C的水平以及血肌酐、尿素氮进行测定,并采用SPSS11.0进行统计学方差分析和t检验.结果 高胆红素血症组血肌酐、尿素氮与对照组比较差异无统计学意义,而新生儿高胆红素血症时Cys C水平升高,随着胆红素的消退,Cys C水平下降.结论 新生儿高胆红素时肾小球滤过功能会受损,血Cys C是评价肾小球滤过功能敏感的检测指标.     

复合型甘油激酶缺乏症一例临床资料及基因变异分析

复合型甘油激酶缺乏症是一种由Xp21染色体部分缺失引起的相邻基因综合征,主要表现为甘油激酶缺乏、肾上腺皮质功能低下、杜氏肌营养不良和智力发育落后,及时行基因检测可早期诊断。本文报告了1例复合型甘油激酶缺乏症新生儿患儿,其主要表现为肾上腺皮质功能减退（低钠血症和高钾血症）、高肌酸激酶血症和高甘油尿症,经家系全外显子及CNV Seq检测最终确诊。     

肿瘤坏死因子α、超敏C反应蛋白在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化及临床意义

目的 检测血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α),超敏C反应蛋白(HsCRP)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中变化及意义,探讨其相关性。方法 选取临床确诊的74例HIE患儿(其中轻度31例,中度26例,重度17例;预后良好32例,预后不良42例)为观察组,74例正常健康新生儿为对照组,于生后48 h应用酶联免疫吸附(ELISA)及放射免疫分析法检测两组新生儿血清TNF-α及HsCRP表达水平。结果 与对照组比较,观察组中TNF-α及HsCRP表达水平均显著增高,TNF-α结果[(17.20±1.26 )vs( 97.00±5.97) ng·L-1](P＜0.05);HsCRP结果[(0.51±0.18) vs (11.93±1.91) mg·L-1](P＜0.05);轻度、中度、重度HIE中TNF-α及HsCRP表达随着病情程度加重逐渐增高,组间两两比较,差异有统计学意义,TNF-α结果[轻度HIE组(31.37±3.28) vs中度HIE组(52.59±5.19) vs重度HIE组(102.65±7.81) ng·L-1](P＜0.05);HsCRP结果[轻度HIE组(4.63±0.69) vs中度HIE组(7.56±1.19) vs 重度HIE组(12.92±3.25) mg·L-1](P＜0.05);预后良好、预后不良HIE中TNF-α及HsCRP表达预后不良患儿HIE组较预后良好增高,TNF-α结果[预后良好HIE组(44.32±4.84) vs预后不良HIE组(90.23±7.37) ng·L-1](P＜0.05);HsCRP结果[预后良好HIE组(5.99±0.99) vs预后不良HIE组(9.71±2.14) mg·L-1](P＜0.05)。结论 随着病情程度加重及预后不良程度加重,TNF-α及HsCRP表达水平逐渐增高,提示TNF-α及HsCRP可能参与了HIE的病理生理过程,动态监测二者变化趋势将有助于HIE的病情程度判断及预后评估。     

短程应用rhG-CSF佐治小儿急性白血病疗效观察

目的　探讨短程应用重组人粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧ－ ＣＳＦ） 佐治急性白血病强化疗所致骨髓抑制期的疗效。方法　将４５ 例急性白血病随机分为两组。对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗同时加用ｒｈＧ－ ＣＳＦ,短程应用,共计３ ｄ。结果　治疗组骨髓抑制期恢复时间（７．７ ±１ ．２２ ｄ） ,较对照组（１０ ．７ ±４ ．５６ ｄ） 显著缩短（ Ｐ＜ ０．０５）,继发感染发生率（６０ ．８ ％）与对照组（６６ ．７ ％） 相比差异无显著意义（Ｐ＞０ ．０５）,但感染控制时间治疗组（４．３７ ±５ ．６１ ｄ） 较对照组（７ ．０８ ±３．６１ ｄ） 明显缩短（Ｐ＜０ ．０５）,成分输血量（ 均值３４０ ｍｌ） 较对照组（均值５４０ ｍｌ）显著减少（ Ｐ＜０ ．０１）,缓解率及缓解后无病生存期无明显差异（Ｐ＞ ０．０５）。结论　ｒｈＧ－ ＣＳＦ短程应用佐治急性白血病对强化疗后缓解骨髓抑制,顺利完成强化疗方案,疗效肯定,费用亦降低,值得临床推广应用。