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361.
目的:探讨中孕孕妇血清中微量元素铜、锌、钙、镁、铁的含量及其临床意义.方法:采用北京博晖光电技术有限公司BH5100五通道原子吸收光谙仪检测铜(Cu)、锌(Zn),钙(Ca),镁(Mg)、铁(Fe)5种微量元素,并进行对照研究.结果:中孕孕妇与健康女性组比较,两组间中孕组铜含量高于对照组(P<0.05),而锌、钙、镁、...  相似文献   
362.
目的:通过自体游离骨膜移植修复儿童髋关节软骨大面积缺损的实验研究和临床应用,观察关节软骨缺损修复的组织形态学变化和临床应用疗效。方法:①动物实验:实验于2002-03/10在南京医科大学附属南京儿童医院儿科研究所完成。选用新西兰幼兔24只,将幼兔股骨头全层关节软骨用利刀切除其表面积的20%以上,制造髋关节软骨大面积缺损模型。按随机数字表法分为2组,每组12只,自体游离骨膜移植组取同侧股骨全层游离骨膜,将骨膜生发层朝向关节腔移植于软骨缺损区;对照组仅同法切除股骨头关节软骨。分别于术后第4,8,12,24周取其股骨头制成标本,对关节软骨缺损修复情况进行大体及组织形态学观察,并用Wston-blot法检测修复组织中Ⅱ型胶原蛋白的表达情况。②临床实验:选择2000-01/2005-06在南京医科大学附属南京儿童医院骨科手术治疗髋关节脱位时,采用自体游离骨膜移植修复髋关节软骨大面积缺损的患儿39例(48髋),监护人均知情同意。术后定期随访检查。髋关节脱位术后疗效根据临床功能及X射线检查结果进行评定:积分16-20分为优,11-15分为良,6-10分为可,<5分为差。结果:①动物实验:自体游离骨膜移植组术后第4周幼兔股骨头软骨缺损被光滑、不透明的类软骨组织替代;12周后软骨缺损由透明的软骨样组织修复;24周后则完全被近似正常的透明软骨修复。对照组术后24周股骨头软骨缺损仍由纤维样组织覆盖。自体游离骨膜移植组术后第4周起软骨缺损修复组织中Ⅱ型胶原蛋白呈持续高表达。②临床实验:39例患儿48髋均获随访,随访18-36个月18例22髋,37-54个月14例16髋,55-72个月7例10髋,平均32个月。髋关节脱位术后疗效优19例25髋(52.1%);良12例10髋(25.0%);可7例8髋(16.7%);差3例3髋(6.2%),优良率达77.1%。结论:动物实验结果显示幼兔自体游离骨膜移植3个月后基本完成了游离骨膜向关节软骨的分化,可为临床应用提供客观依据。临床实验证实,在手术治疗儿童髋关节脱位时,移植自体游离骨膜修复关节软骨大面积缺损,能够提高手术疗效。  相似文献   
363.
目的:研究小檗碱对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织氧化损伤及沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/p53通路的影响,探讨小檗碱抗NAFLD的作用机制。方法:选用SPF级雄性SD大鼠24只,按随机数字表均分为正常组、模型组与小檗碱组,正常组给予基础饲料喂养,模型组及小檗碱组给予高脂饲料喂养,造模同时小檗碱组给予小檗碱(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌服。16周后处死大鼠并采集肝脏,检测肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC);HE、油红O染色与透射电镜观察肝脏组织学的改变;Western blot检测大鼠肝组织SIRT1、p53及乙酰化p53(Ac-p53)蛋白水平。结果:与模型组相比,小檗碱组大鼠肝组织TC、TG和MDA含量水平显著降低(P0.05或P0.01),而SOD活力和T-AOC显著升高(P0.01);组织学结果也观察到小檗碱组大鼠肝脏脂质蓄积状态明显减轻;小檗碱组肝组织SIRT1蛋白表达水平较模型组显著上调(P0.05),Ac-p53蛋白表达水平下调(P0.05)。结论:小檗碱能减轻高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪变性和氧化应激损伤,其作用机制可能是通过上调SIRT1蛋白的表达,从而抑制p53的乙酰化。  相似文献   
364.
目的:了解EB病毒感染情况。方法:采用ELISA间接法检测患儿血清中EBV-IgM抗体。结果:7759例呼吸道感染患儿中EBV-IgM检出率为11.77%(913/7759),在913例EBV-IgM检测阳性者中仅EBV-IgM单项阳性者为29.68%(271/913),与柯萨奇病毒、腺病毒、合胞病毒合并感染率分别为27.71%、12.72%和29.90%。各月份均有EBV感染,但多发于夏季及秋季。以3~7岁发病率为最高86.42%(789/913),男、女童之间EBV-IgM阳性率P>0.05,x2=0.630。结论:EB病毒感染在本地区呼吸道感染中占有一定比例,在临床上常规检测对指导临床诊治具有指导价值。  相似文献   
365.
<正>苯丙酮尿症(Phenylketonuria,PKU)是一种常染色体隐性遗传疾病,是由于患者因遗传因素,使苯丙氨酸羟化酶(Phenylalanine Hydroxylase,PAH)基因突变,造成PAH活性降低或丧失,使体内苯丙氨酸(Phenylalanine,Phe)羟化成酪氨酸的代谢途径发生机能障碍,引起高苯丙氨酸血症(hy-  相似文献   
366.
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