个性化舌侧托槽粘结强度的研究

目的比较个性化舌侧托槽与成品舌侧托槽的粘结效果及三种粘结剂的粘结效果。方法将48颗离体牙随机分为4组。组1、2、3分别用UniteTM、Maximum Cure、Blugloo粘结个性化舌侧托槽,组4用UniteTM粘结成品舌侧托槽。检测抗剪切力并计算抗剪切强度。结果组1的抗剪切强度（16．62±6．34）MPa显著大于组2（8．56±3．38）MPa和组4（9．73±2．79）MPa（P〈0．01）,大于组3（11．32±7．15）MPa（P＜0．05）。结论个性化舌侧托槽的抗剪切强度高于成品舌侧托槽,UniteTM粘结剂的粘结效果较好。     

腹腔注射肉毒毒素A抑制CCI模型大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成

目的 研究肉毒毒素A(Btx-A)对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,并探讨其可能机制.方法 采用大鼠坐骨神经结扎(CCI)模型,雄性SD大鼠50只随机分为5组(n=10):①sham saline组,行假手术,腹腔内注射生理盐水;②sham Btx-A组,行假手术,腹腔内注射Btx-A(30 U/kg);③CCI saline组;④CCI Btx-A(15 U/kg)组;⑤CCI Btx-A(30 U/kg)组;其中③～⑤组制作CCI模型.各组皆于术后即刻腹腔给药,于术前和术后1、3、5、7、14天观察机械缩足反射阈值和热刺激反射潜伏期的变化.结果 神经病理性疼痛模型组大鼠术后第4天形成稳定的机械性触诱发痛和热痛觉过敏,腹腔给予肉毒毒素A大鼠机械缩足反射阈值和热刺激反射潜伏期与sham saline组相比无显著性差异.结论 腹腔给予肉毒毒素A能抑制神经病理性疼痛大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成.     

济宁地区汉族人群MTHFR基因的SNP与非梗阻性无精子症和重度少弱精子症相关性分析

目的探讨济宁地区汉族人群5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因(MTHFR)C677T多态性与非梗阻性无精子症和重度少弱精子症男性不育患者的相关性原因分析。方法采用病例对照研究方法,应用统计学方法分析145例男性不育症患者(其中无精患者29例、重度少弱精子症28例)和88例正常男性的MTHFR C677T等位基因型及基因频率分布特点。结果 (1)病例组与正常对照组MTHFR C677T的各基因型分别为CC 7(12.28%)vs11(12.50%)CT 31(54.38%)vs48(54.55%)和TT 19(33.33%)vs 29(12.28%),两组间基因型分布及等位基因频率差异无统计学意义(P0.05)。(2)将不育患者分为无精患者组和严重少弱精患者组后,两组MTHFR C677T基因型分布分别与正常组比较差异仍无统计学意义(P0.05)。结论 MTHFR基因C677T多态性在无精症患者、重度少弱精症患者和健康人中,分布无显著差异,该基因多态性可能并不是导致济宁地区男性不育的高危因素。     

大气颗粒物暴露和高脂高糖饮食对雄性大鼠学习记忆功能的影响

[目的]研究大气颗粒物暴露和高脂高糖饮食对雄性大鼠学习记忆功能的影响。[方法]选择健康3周龄SD雄性大鼠共80只,按照体重随机均分为4组。利用独立通气笼具,暴露组大鼠吸入含大气颗粒物的空气,对照组吸入经过高效过滤器过滤大气颗粒物的空气,对照组和暴露组均设立高脂高糖饮食组和普通饮食组,分别喂饲高脂高糖饮食和普通饮食。每组又分为暴露3个月和暴露6个月2个亚组,每亚组10只大鼠,在暴露后用Morris水迷宫(包括定位航行和空间探索实验)评价各组大鼠的学习记忆能力。[结果]定位航行实验中:暴露3个月,高脂高糖饮食+大气颗粒物暴露组大鼠训练第4天的游泳距离和逃避潜伏期分别为(4.47±1.96)m和(26.89±10.37)s,高于普通饮食对照组的(2.13±1.38)m和(12.99±7.24)s,以及高脂高糖饮食对照组的(2.73±1.09)m和(15.01±4.43)s(P0.05);暴露6个月,高脂高糖饮食+大气颗粒物暴露组大鼠训练第4天的游泳距离为(7.74±6.64)m,高于普通饮食对照组的(3.68±2.11)m(P0.05),逃避潜伏期4组间差异无统计学意义(P0.05)。空间探索实验中:暴露3个月时高脂高糖饮食+大气颗粒物暴露组大鼠的穿越平台次数和目标象限时间分别为(2.30±0.48)次和(31.41±5.48)s,普通饮食+大气颗粒物暴露组的穿越平台次数和目标象限时间分别为(3.30±1.64)次和(31.48±7.85)s,均低于普通饮食对照组[(4.70±1.64)次和(38.95±5.47)s](P0.05);暴露6个月时高脂高糖饮食+大气颗粒物暴露组大鼠的穿越平台次数[(2.40±1.51)次]低于普通饮食对照组[(4.00±1.05)次](P0.05)。[结论]大气颗粒物和高脂高糖饮食联合暴露对大鼠学习记忆功能的损伤比单独暴露严重。     

神经电生理监测在腰椎间盘源性疼痛微创手术中的应用前景

腰椎间盘源性疼痛微创手术已经在国内广泛开展。但是,在腰椎间盘源性疼痛微创手术中如何有效保护神经、避免神经损伤是目前的难题之一。神经电生理监测广泛应用于传统脊柱开放手术中,其可有效避免术中脊神经损伤。本文分析了神经电生理监测在腰椎间盘源性疼痛微创手术中应用的可行性,并分析其在微创手术中避免神经损伤的应用前景。     

不同术式CT引导下低温等离子消融治疗中老年三叉神经痛

目的 探讨不同术式CT引导下经皮三叉神经半月节低温等离子消融治疗中老年原发性三叉神经痛（ITN）的效果。方法 选取60例>50岁ITN患者,随机分为A、B组各30例,均行半月节低温等离子消融术;A组采用定时模式,B组采用定效模式。记录2组术前和术后1天、7天、1个月、6个月时疼痛数字量表（NRS）评分,术后6个月时统计面部麻木分级及相关并发症。结果 2组均成功进行手术,术后各时间点NRS评分均小于术前（P均<0.05）,A组术后1个月和6个月时NRS评分均高于B组（P均<0.05）。A组术后6个月时面部麻木分级[（1.03±0.62）级]低于B组[（2.00±0.79）级,P<0.05]。2组主要不良反应均为口腔溃疡、咀嚼肌肌力减退、温度觉敏化、颞下颌关节紊乱、耳鸣、面部深感觉减退、眼部症状,组间各种并发症发生率差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 定时模式及定效模式CT引导下经皮三叉神经半月节低温等离子消融术治疗中老年ITN效果均较好,术后麻木感均较轻。     

鞘内注射氟代柠檬酸和/或米诺四环素对骨癌痛小鼠脊髓胶质细胞增殖及活化的影响

[目的]研究鞘内注射星形胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸(FC)和/或小胶质细胞特异性抑制剂米诺四环素(MI)对骨癌痛小鼠脊髓胶质细胞增殖及活化的影响。[方法]建立小鼠跟骨癌痛模型。将雄性C3H/He小鼠随机分为6组(n=10),包括:正常组、假手术组、癌痛+人工脑脊液组、癌痛+FC组、癌痛+MI组、癌痛+FC+MI组。术后每天给药1次,持续21d,并于手术当天、术后3、7、14、21d采用免疫荧光法观察各组小鼠脊髓背角小胶质细胞及星形胶质细胞的增殖及活化情况,免疫印迹半定量分析骨癌痛小鼠脊髓腰膨大段星形胶质细胞标志物GFAP及小胶质细胞标志物CD11b的蛋白含量。[结果]⑴免疫荧光法:与正常组相比,癌痛组术后3d脊髓背角小胶质细胞明显被激活,术后14d脊髓背角星形胶质细胞明显被激活。癌痛组内,与ACSF组相比,MI、MI+FC组小鼠脊髓背角术后3d小胶质细胞及MI、FC、MI+FC组术后14d星形胶质细胞的活化均明显被抑制;其中MI+FC组更为显著。⑵免疫印迹结果显示:与术前对照组比较,骨癌痛组术后3d脊髓L4～L5节段小胶质细胞标志物CD11b的蛋白含量明显增加(P<0.05),术后14d星形胶质细胞标志物GFA...     

你的腰还好吗

正"哎哟!我的老腰疼!"不管年纪多大,反正很多人腰已经先"老了",好像人人都能从腰上找出些毛病,或是从繁忙的工作中预见到未来会成为不争气的"老腰"。这不禁让人感叹:现代人的腰是怎么了?难道腰病现在成了大众病?10人看病就有1人腰腿疼人到中年,可能遇到这样的情况:从前自驾游开七八个小时都不觉得累,现在开车超过1个小时就腰酸腿痛;以前天天做家务不觉得累,现在拖一次地腰就直不起来了;严重的甚至连出席个饭局和下个象棋都坐不住了,要起身活动好几次。这样的情况,已经在年纪较轻的患者     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8～10周,体重18～22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7～11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.