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41.
[目的]观察新型降糖药物利拉鲁肽对缺氧/复氧(H/R)诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响.[方法]将体外培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞进行分组:单纯H/R组(A组)、利拉鲁肽组+H/R组(B组)、正常对照组(C组),将A,B两组细胞同时进行H/R损伤,复氧后分别检测3组的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛含量(MDA)、超氧化酶歧化酶(SOD)活性及各组心肌细胞凋亡率.[结果]A组与C组比较,其细胞培养液中LDH、MDA含量、细胞凋亡率均增加,SOD活性降低,且差异有显著性(P<0.01).与A组相比,B组LDH、MDA含量、细胞凋亡率则明显降低(P<0.01),但仍高于C组,且差异有显著性(P<0.01);SOD活性较A组增高,差异亦有显著性(P<0.01).[结论]H/R可以造成心肌细胞的损伤,增加细胞的凋亡;利拉鲁肽作为胰高血糖素样肽-1类似物,其直接作用于心肌细胞,可减轻H/R造成的心肌细胞损伤,抑制心肌细胞的凋亡,具有潜在的心脏保护作用. 相似文献
42.
【目的】探讨前置胎盘合并胎盘植入的产前彩超检查声像特征及母儿结局。【方法】对120例前置胎盘患者行产前彩超检查,观察超声确诊率、声像特征及母儿结局。【结果】120例患者经产前彩超检查诊断25例为前置胎盘合并胎盘植入,有21例被临床及病理所确诊,诊断准确率84.0%(21/25),漏诊率为16.0%(4/25)。彩超声像图典型特征:胎盘增厚,部分或全部覆盖至宫颈口,血池明显丰富,有大小不均一,形态不规则的液性暗区,内可见云雾状回声及胎盘漩涡;胎盘后间隙消失,子宫肌层与胎盘间强回声的蜕膜界面消失,胎盘下子宫下段肌层的低回声变薄(小于1 mm)。子宫肌层存在局部隆起现象,膀胱受到绒毛组织或胎盘侵袭时,子宫周围的膀胱浆膜层的强回声带呈现不规则或中断的状态,胎盘出现局部外突、结节状、增厚的膀胱壁包块现象。胎盘内会产生无回声区(腔隙)或多种不规则低回声,表现为“虫噬”样或“硬干酪”样。彩超血流显像(CDFI)表现:胎盘及子宫肌层周围血管明显增多且多呈不规则状,胎盘漩涡接近子宫肌层处血流丰富且紊乱,漩涡无明显血流信号,宫旁血管扩张,并出现胎盘腔隙血流形成的现象。25例前置胎盘合并胎盘植入产妇分娩孕周(36.65±2.22)周,产后出血者占64.0%(16/25),失血量为(829.1±323.1)mL ,剖宫产占84.0%(21/25),子宫切除占20.0%(5/25)。新生儿结局:出生体质量(2.86 ± 0.61)kg ,新生儿重症监护中心入住率为48.0%(12/25)。【结论】前置胎盘合并胎盘植入的彩超有较典型声像图特点,产前超声检查有助于降低母儿的发病率和死亡率,具有较高的预测价值。 相似文献
43.
腺样体肥大伴OSAHS是儿童常见疾病,手术治疗已成为主要治疗方法,但手术后OSAHS复发的案例不在少数,现根据各文献报导,分析腺样体肥大术后OSAHS复发的原因主要为:传统腺样体刮除术等手术未完全切除腺样体,合并分泌性中耳炎、鼻-鼻窦炎等临近器官疾病,扁桃体等淋巴组织代偿增生,肥胖等。积极治疗原发疾病,控制炎症发生是避免腺样体切除术后OSAHS复发的有效途径。 相似文献
44.
目的:指在探讨血清总Ig E及特异性Ig E(s Ig E)检测在儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)中的临床意义。方法:通过阅读大量相关文献,对其归纳、总结,以及个人临床观察、记录、分析、总结而成。结论:发现血清总Ig E及特异性Ig E(s Ig E)和儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)有着密切的关系,在临床实践中针对儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是否需要抗过敏治疗,需要进一步的临床观察。 相似文献
45.
RNA干扰(RNAi)是近年发展起来的一项具有巨大医疗应用潜力的反向遗传学技术。该技术有双链干扰RNA设计与合成、序列有效性的体外实验验证和体内实验等重要环节。其中,前两个环节是保证实验成功的先决条件。 相似文献
46.
适应药剂学发展探索药剂学实验教学模式改革 总被引:1,自引:0,他引:1
文章从实验教学内容,教学模式,建立有效的实验考核形式等不同方面探索药剂学实验教学模式的改革. 相似文献
47.
48.
俗话说:“胖人气虚,瘦人血虚.”从中医理论上说,胖人大多阳气偏虚,体内有痰有湿,动作较缓,不大喜欢活动,这类人容易罹患动脉硬化、中风、冠心病等疾病.瘦人则往往阴虚火旺,敏捷好动,有时容易亢奋冲动,易患失眠、口腔溃疡等疾病.曾在中南海做了25年保健医生的抗衰老专家胡维勤老师建议:不同体型的人虽然具有不同的体质和生理特点,... 相似文献
49.
<正>2021年广泛流行的新型冠状病毒Delta变异株迅速成为优势流行株[1]。研究表明感染Delta变异株和野生株的临床症状相似,但患者发病更快,呼吸道病毒载量更高[2]。C反应蛋白(CRP)是一种古老的抗体,也是先天免疫反应的一部分[3]。在人体内,CRP是一种主要的急性期蛋白,其浓度在严重炎症状态下可增加1000倍以上。CRP可能是一种动脉粥样硬化保护分子,在人类动脉粥样硬化动物模型中使用转基因CRP可以证明这一点[4]。据报道,CRP与缺血细胞结合会触发组织损伤,导致不可逆的组织破坏。 相似文献
50.