原发性干燥综合征肺损害影像学的诊断价值

目的：探讨原发性干燥综合征（Primary Sjogren’s Syndrome,pSS）肺损害的胸部平片及CT检查的诊断价值。方法：25例临床确诊的pSS肺损害中,20例摄X线胸片;全部病例均经螺旋CT检查,之后23例加扫了高分辨率CT。结果：25例pSS肺损害都有间质性肺炎表现,同时伴多发性肺大泡或肺囊肿2例,支气管扩张、钙化及胸膜增厚各1例。结论：胸部影像学检查可早期发现pSS肺部异常。高分辨率CT优于胸部平片。     

miR-378对缺血缺氧条件下骨髓间充质干细胞增殖及凋亡的影响

背景：研究miR-378对缺血缺氧条件下骨髓间充质干细胞生长增殖、细胞凋亡等生物学行为的影响,为进一步改善骨髓间充质干细胞在梗死心肌中的生存提供新方法。 目的：观察miR-378转染后的骨髓间充质干细胞耐受缺血缺氧及促进血管形成的能力。 方法：体外培养的骨髓间充质干细胞分为未转染组和转染组,未转染组为未转染miR-378的骨髓间充质干细胞,转染组则采用化学合成的miR-378模拟物转染SD大鼠骨髓间充质干细胞;将两组骨髓间充质干细胞置于缺血缺氧（无血清,体积分数为1%O2、5%CO2,94%N2）环境中培养24 h后,应用锥虫蓝染色计数法、MTS法检测两组细胞在不同时间点的生长及增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况;将两组缺血缺氧后的培养基上清液分别刺激人脐静脉内皮细胞,观察血管形成情况。 结果与结论：缺血缺氧干预后48 h和72 h,转染组的骨髓间充质干细胞活细胞数明显高于未转染组（均为P 〈0.01）;转染组的骨髓间充质干细胞表现出较高的增殖能力,缺血缺氧干预后24 h及48 h细胞增殖升高较未转染组明显,差异有显著性意义（P 〈0.01,P 〈0.05）;缺血缺氧后转染组骨髓间充质干细胞的凋亡比例明显下降（P 〈0.05）。两组细胞均可促进血管腔样结构形成,但转染组血管管腔样结构较未转染组显著增多（P 〈0.01）。研究结果提示miR-378可促进缺血缺氧后骨髓间充质干细胞的生长增殖并抑制其在缺血缺氧条件下的细胞凋亡,同时可提高其促血管生成的能力。     

鼻内镜手术患者异丙酚复合瑞芬太尼控制性降压的可行性

目的探讨鼻内镜手术患者异丙酚复合瑞芬太尼控制性降压的可行性。方法择期行鼻内镜手术患者30例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15):对照组(Ⅰ组)和降压组(Ⅱ组)。两组均采用静脉注射咪达唑仑、异丙酚、瑞芬太尼和维库溴铵麻醉诱导,持续输注异丙酚和瑞芬太尼、间断静脉注射维库溴铵麻醉维持。桡动脉穿刺置管监测有创动脉血压(MAP)。Ⅰ组不施行控制性降压,Ⅱ组于手术开始时降压,瑞芬太尼初始速率为0.25μg·kg-1·min-1,每隔2分钟增加0.1μg·kg-1·min-1,直到降至靶目标血压,维持MAP 50～70 mm Hg至手术结束。分别记录控制性降压开始即刻(T0)、30 min(T1)和停止降压20min(T2)的HR、MAP,并于各时点抽桡动脉血行血气分析和乳酸测定。用评分法评定术野的质量。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组手术时间缩短(P<0.05),术野质量提高0.05)。两组均无心血管不良事件发生。结论异丙酚复合瑞芬太尼用于鼻内镜手术患者控制性降压安全、有效。     

妊高征患者血浆内皮素—1和降钙素基因相关肽的改变

目的观察妊高征患者血浆内皮素-1和降钙素基因相关肽的变化。方法用特异性放射免疫分析法测定了50例妊高征(PIH)患者血浆内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平,以20例正常晚期妊娠孕妇做为对照组。结果PIH患者血浆ET-1水平为(70.23±10.21)pg/mg,高于对照组的(43.06±4.22)pg/mg(P＜0.001),且病情越重,含量越多。血浆CGRP为(22.32±2.31)pg/mg,明显低于对照组的(36.38±2.68)pg/mg(P＜0.01),病情越重,含量越低。ET-1含量与CGRP水平呈显著负相关(r=-0.547P＜0.001)。结论血浆内皮素升高继发降钙素基因相关肽含量降低,可能是妊高征发病因素之一。     

罗替戈汀透皮贴剂治疗帕金森病疗效及安全性系统评价

目的：运用Meta分析的方法,系统评价罗替戈汀透皮贴剂在帕金森病（Parkinson’s disease,PD）中的有效性、耐受性和安全性。方法：系统地检索PubMed,Cochrane图书馆,EMBASE和Web of Knowledge等数据库有关罗替戈汀透皮贴剂治疗PD的随机对照试验,采用Rev Man 5.1软件对数据进行分析。结果：（1）共纳入7个随机对照研究,1 969例患者。（2）Meta分析结果显示：①有效性：罗替戈汀透皮贴剂在减少统一帕金森病评估量表Ⅱ部分评分（WMD=-1.69,95%CI=-2.18 to -1.19,P=0.000）和Ⅲ部分评分（WMD=-3.86,95%CI=-4.86 to -2.86,P=0.000）上均优于安慰剂。②耐受性：罗替戈汀透皮贴剂较安慰剂不增加患者总的退出风险（RR=0.88,95%CI=0.64～1.21,P=0.44）,但增加患者因为不良事件退出的风险（RR=1.82,95%CI=1.29~2.59,P=0.000）。③安全性：罗替戈汀透皮贴剂较安慰剂增加局部皮肤反应（RR=2.77,95%CI=2.23~3.43,P=0.000）、呕吐（RR=6.15,95%CI=2.88～13.13,P=0.000）及异动症（RR=2.52,95%CI=1.47～4.32,P=0.000）的发生风险。结论：罗替戈汀透皮贴剂能有效的控制PD患者的症状,但也增加了局部皮肤反应等不良事件的发生风险。     

尼莫地平联合脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血的系统评价

目的评价尼莫地平联合脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血(SAH)的有效性。方法通过电子数据库和手工检索,运用Meta分析方法对纳入的所有采用尼莫地平联合脑脊液置换与常规内科治疗比较治疗SAH的随机对照研究进行系统评价。结果共检索到16个研究(1 076例)符合纳入标准,但方法学质量均偏低。Meta分析结果表明尼莫地平联合脑脊液置换能减少SAH后脑血管痉挛(RR0.33,95%CI0.25~0.43,P<0.01)、脑积水(RR0.28,95%CI0.18~0.44,P<0.01)的发生,不增加再出血的风险(RR0.89,95%CI0.53~1.50,P=0.67),而且还能减少SAH后的病死率(RR0.41,95%CI0.24~0.70,P<0.01)。结论尼莫地平联合脑脊液置换治疗SAH有减少脑血管痉挛、脑积水的发生,降低病死率的趋势,但受纳入研究质量偏低的影响,其有效性还需要更多设计严格的大样本、多中心随机对照试验进一步证实。     

F78-Ⅲ型X线机保护电路的维修

保护电路是X线机的重要组成部分,无论其本身还是相关电路出现了故障,都会致使机器不能正常工作。但他对防止故障的进一步扩大起到保护作用。本文介绍了F78-ⅢA型X线机的保护电路及其故障的分析方法。故障现象接通电源,按下摄影手闸后,只听到一声继电器的吸合声,但无曝光,按下透     

皮层诱发电位(CSEP)在脊柱手术监护中的应用

目的：通过术中皮层诱发电位监护减少术中脊髓损伤。方法：用体感诱发电位仪对68例脊柱手术行CSEP监护。结果：68例中，56例术中即出现波形改善；11例术中监护及术后波形无改变；仅1例术中监护未见异常，而术后出现不全瘫，16h后恢复。结论：术中皮层诱发电位监护可有效降低脊柱手术后四肢瘫的发生并可预测患者术恢复程度。     

用双萤光素酶报告基因技术验证小鼠lncRNA-H19与miR-199a-5p的靶向关系

目的:构建长链非编码RNA-H19(lncRNA-H19)萤光素酶报告质粒,利用双萤光素酶报告基因技术验证小鼠lncRNA-H19与微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)的靶向关系。方法:通过生物信息学网站RegRNA2.0预测获取小鼠lncRNA-H19与miR-199a-5p潜在的互补结合位点。将H19及其突变体克隆到萤光素酶载体psi CHECK-2中,构建H19野生型和突变型质粒,并采用酶切和测序方法鉴定psi CHECK-2-H19载体是否构建成功。将H19野生型和突变型质粒分别与miR-199a-5p模拟物、miR-199a-5p抑制剂、miR-199a-5p模拟物阴性对照或miR-199a-5p抑制剂阴性对照在293T细胞中共转染。收集细胞后通过双萤光素酶报告系统检测不同组别的萤光素酶活性,从而对lncRNA-H19与miR-199a-5p的靶向调节关系进行验证。结果:构建的重组萤光素酶报告质粒经酶切及测序鉴定正确,双萤光素酶报告基因检测显示,与miR-199a-5p模拟物阴性对照组相比,miR-199a-5p模拟物组H19野生型报告基因的萤光素酶活性显著降低,下降约49%左右(P0.01),而miR-199a-5p抑制剂组H19野生型报告基因的萤光素酶活性较miR-199a-5p模拟物组明显增高(P0.01)。miR-199a-5p模拟物、miR-199a-5p抑制剂、miR-199a-5p模拟物阴性对照以及miR-199a-5p抑制剂阴性对照对H19突变型的萤光素酶活性均无明显影响。结论:lncRNA-H19能够靶向结合miR-199a-5p,并在转录后水平对其有直接抑制作用。     

TGF-β1/Smad通路在血管紧张素Ⅱ下调缝隙连接蛋白43表达中的作用

目的:分析心肌梗死(MI)后心脏组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、缝隙连接蛋白43(Cx43)和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad通路相关因子的变化情况,以探讨AngⅡ能否经由TGF-β1/Smad调节Cx43的表达。方法:采用左前降支冠状动脉(LAD)结扎建立大鼠心肌梗死模型后,20只SD雄性大鼠随机分为氯沙坦(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗组与MI组,分别于结扎后及治疗2周后检测心功能情况,并检测治疗2周后左室心肌组织不同区域AngⅡ、AngⅡ1型受体(AT1)、Cx43以及TGF-β1/Smad通路相关分子的变化情况。结果:氯沙坦组左室舒张末期内径(LVIDd)和左室收缩末期内径(LVIDs)明显缩小(P0.01),室间隔厚度(IVSd)及左室后壁厚度(LVPWd)明显减小(P0.05),左室射血分数(LVEF)显著增加(P0.01);梗死区和边缘区的AngⅡ水平明显降低;梗死区AT1表达显著降低;Cx43在心肌组织不同区域表达增高,TGF-β1、Smad 2、Smad 3在心肌组织不同区域表达均降低,而Smad 7表达增高。结论:心肌梗死后AngⅡ激活可能通过作用于TGF-β1/Smad通路导致Cx43表达下调。