鱼藤酮慢性帕金森病小鼠黑质蛋白质组学研究

目的：为进一步在蛋白质水平上阐明帕金森病（PD）的发病机制,并寻找与疾病密切相关的疾病特异性蛋白（DSPs）,探讨了鱼藤酮诱导的慢性PD小鼠模型脑黑质蛋白质表达谱的改变.方法：采用鱼藤酮制备慢性PD小鼠模型,观察模型小鼠行为学变化,PD模型小鼠黑质区α-突触核蛋白（α-SYN）出现证明模型的成功后行双向电泳实验.Pdques t8.0图形分析软件分析蛋白表达差异信息,用基质辅助激光解吸飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）分析仪进行分析.结果：与对照组相比,实验组α-突触核蛋白,经双向电泳蛋白质组学的研究共有18个蛋白点发生了变化：选其中2个有明显改变的蛋白.结论：新鉴定出1个蛋白,另1个与本课题组前阶段研究的1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）模型得出相同的蛋白质.这些蛋白的显著改变可能与PD发病机制密切相关,可作PD的DSPs.     

螺旋CT在急性阑尾炎诊断中的应用价值

目的评价螺旋CT在急性阑尾炎诊断中的应用价值。方法对23例临床证实为急性阑尾炎病人的腹部CT资料进行回顾性分析。结果阑尾增粗9例,阑尾周围炎症10例,阑尾粪石6例;阑尾包块11例,包块中气液平面5例。结论螺旋CT能清晰显示急性阑尾炎病变,具有较高的临床应用价值。     

不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠急性肝损伤的影响

目的 评价不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠急性肝损伤的影响.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠50只,体重200 ～ 250 g,8-10周龄,采用随机数字表法将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、模型组(CLP组)、不同剂量利多卡因组(L1-3组).采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症模型.于CLP术后即刻、1、2h时S组和CLP组分别腹腔注射生理盐水0.5 ml,L1-2组分别腹腔注射利多卡因5、10和20 mg/kg.于术后24h时采集血样测定血浆谷丙转氨酶(ALT)活性,处死后取肝组织检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)mRNA表达水平,光镜下观察肝组织病理学改变.结果 与S组比较,其余各组血浆ALT浓度升高,肝组织HMGBl mRNA表达上调(P＜0.05).与CLP组比较,L 1-3组肝组织HMGB1 mRNA表达下调,L2组和L3组血浆ALT浓度降低(P＜0.05).与L1组比较L2组和L3组血浆ALT浓度降低,肝组织HMGB1 mRNA表达下调(P＜0.05).与L2组比较L3组血浆ALT浓度降低,肝组织HMGB1 mRNA表达下调(P＜0.05).CLP组肝组织病理损伤严重,L1-3组肝组织病理损伤均减轻,且L3组最为明显.结论 利多卡因可减轻脓毒症大鼠急性肝损伤,且与剂最有关,其机制与抑制肝组织HMGB1 mRNA过表达有关.     

复方利多卡因泰唑含漱缓解急诊牙龈疼痛的临床效果

目的:探讨含漱复方利多卡因泰唑(甲硝唑漱口液)缓解急诊牙龈疼痛的临床效果。方法:72例急诊牙龈疼痛患者采用分层随机分组、单盲、交叉、自身对照的方法,按照含漱复方利多卡因泰唑、泰唑、0.9%氯化钠溶液,分为观察组、泰唑组和对照组各24例。采用视觉模拟评分量表(VAS)评定患者就诊时、含漱10ml药剂10 min后即刻、30 min、1 h、6 h、12 h、24 h的疼痛分值。结果:三组患者在含漱前VAS值无明显差异(P=0.845);在含漱结束后即刻,观察组的VAS值均明显低于泰唑组和对照组(P0.05),而泰唑组和对照组无明显差异(P=0.081)。含漱后30 min和1 h,观察组VAS值均低于相应泰唑组(P0.05),且观察组和泰唑组的VAS值均低于相应对照组(P0.05);在含漱结束后6 h、12 h,观察组VAS值和泰唑组均低于相应对照组(P0.05),而观察组和泰唑组无明显差异(P值分别为0.594和0.324);在24 h时,观察组VAS值和泰唑组无明显差异(P=0.381),均小于相应对照组(P0.05)。结论:复方利多卡因泰唑用于缓解急诊牙龈疼痛效果好,且起效快、安全、便捷。     

心肌干细胞移植可改进心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理的稳定性

背景：心肌干细胞移植后是否引起或加重心肌梗死患者的心律失常是治疗的关键问题。目的：观察心肌干细胞对心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理稳定性的影响。方法：开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉,2周后选取其中的10只局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的由PBS悬浮的心肌干细胞,另10只局部梗死心肌内注射等量PBS。治疗6周后,再次开胸检测梗死边缘区的心电生理特性和室颤阈值。实验结束后,摘取心脏行病理切片,检查PHK26标记的心肌干细胞是否在梗死区内生存并表达连接蛋白43及α-肌动蛋白。结果与结论：与对照组相比,心肌干细胞移植组单极电图激动恢复时间及纠正的激动恢复时间明显缩短,电刺激所激发的恶性心律失常明显减少,室颤阈值明显提高。PHK26标记的心肌干细胞在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43和α-肌动蛋白。提示心肌干细胞移植能改善心力衰竭大鼠心电生理的稳定性和提高室颤阈值;心肌干细胞可在体内表达心肌细胞和连接蛋白的标记。     

心肌干细胞移植可改进心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理的稳定性***☆

背景：心肌干细胞移植后是否引起或加重心肌梗死患者的心律失常是治疗的关键问题。 目的：观察心肌干细胞对心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理稳定性的影响。 方法：开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉,2周后选取其中的10只局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的由PBS悬浮的心肌干细胞,另10只局部梗死心肌内注射等量PBS。治疗6周后,再次开胸检测梗死边缘区的心电生理特性和室颤阈值。实验结束后,摘取心脏行病理切片,检查PHK26标记的心肌干细胞是否在梗死区内生存并表达连接蛋白43及α-肌动蛋白。 结果与结论：与对照组相比,心肌干细胞移植组单极电图激动恢复时间及纠正的激动恢复时间明显缩短,电刺激所激发的恶性心律失常明显减少,室颤阈值明显提高。PHK26标记的心肌干细胞在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43和α-肌动蛋白。提示心肌干细胞移植能改善心力衰竭大鼠心电生理的稳定性和提高室颤阈值;心肌干细胞可在体内表达心肌细胞和连接蛋白的标记。     

关节周围皮肤缺损伤异体真皮网和自体皮片移植的临床应用

目的：采用J-1型脱细胞异体真皮网与自体皮片复合移植治疗关节周围皮肤大面积缺损伤。方法：2003年7月～2007年7月，运用J-1型脱细胞异体真皮网和自体皮片移植修复关节周围皮肤缺损创面6例。结果：复合移植皮肤颜色、质地基本接近正常皮肤，功能良好，瘢痕增生轻。结论：J-1型脱细胞异体真皮网可推广应用于关节周围皮肤大面积缺损创面的复合移植。     

高场强MRI扫描DWI联合SWAN序列诊断老年原发性高血压脑出血的应用价值评价

目的：探究高场强磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging,MRI）扫描弥散加权成像（Diffusion Weighted Imaging,DWI）联合T2血管加权成像（T2 Star-Weighted Angiography,SWAN）序列诊断老年原发性高血压脑出血的应用价值。方法：回顾性分析2016年10月～2021年10月接受诊治的老年原发性高血压合并脑出血患者98例的临床资料,全部患者均接受了多序列的MRI检查,对DWI及SWAN序列上老年原发性高血压脑出血的表现特征进行观察及总结。结果：该组老年原发性高血压脑出血共98例,包括了112个病灶,在行MRI DWI+SWAN序列扫描时分别与MRI DWI序列、MRI SWAN序列相比,诊断敏感度及准确率均较高,差异有统计学意义（P<0.05）。行T1WI序列检查时表现出了低信号或者等信号,出血区呈现出明显的斑点状,最大的出血总面积占120mm2;T2WI序列检查时可见病灶呈现出明显的低信号,其中23例在检查时可观察到出血病灶周围出现了较高信号的水肿带,但水肿带的范围相对较窄,病灶最大出血面积总面积占24...     

原发性干燥综合征肺损害影像学的诊断价值

目的：探讨原发性干燥综合征（Primary Sjogren’s Syndrome,pSS）肺损害的胸部平片及CT检查的诊断价值。方法：25例临床确诊的pSS肺损害中,20例摄X线胸片;全部病例均经螺旋CT检查,之后23例加扫了高分辨率CT。结果：25例pSS肺损害都有间质性肺炎表现,同时伴多发性肺大泡或肺囊肿2例,支气管扩张、钙化及胸膜增厚各1例。结论：胸部影像学检查可早期发现pSS肺部异常。高分辨率CT优于胸部平片。     

miR-378对缺血缺氧条件下骨髓间充质干细胞增殖及凋亡的影响

背景：研究miR-378对缺血缺氧条件下骨髓间充质干细胞生长增殖、细胞凋亡等生物学行为的影响,为进一步改善骨髓间充质干细胞在梗死心肌中的生存提供新方法。 目的：观察miR-378转染后的骨髓间充质干细胞耐受缺血缺氧及促进血管形成的能力。 方法：体外培养的骨髓间充质干细胞分为未转染组和转染组,未转染组为未转染miR-378的骨髓间充质干细胞,转染组则采用化学合成的miR-378模拟物转染SD大鼠骨髓间充质干细胞;将两组骨髓间充质干细胞置于缺血缺氧（无血清,体积分数为1%O2、5%CO2,94%N2）环境中培养24 h后,应用锥虫蓝染色计数法、MTS法检测两组细胞在不同时间点的生长及增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况;将两组缺血缺氧后的培养基上清液分别刺激人脐静脉内皮细胞,观察血管形成情况。 结果与结论：缺血缺氧干预后48 h和72 h,转染组的骨髓间充质干细胞活细胞数明显高于未转染组（均为P 〈0.01）;转染组的骨髓间充质干细胞表现出较高的增殖能力,缺血缺氧干预后24 h及48 h细胞增殖升高较未转染组明显,差异有显著性意义（P 〈0.01,P 〈0.05）;缺血缺氧后转染组骨髓间充质干细胞的凋亡比例明显下降（P 〈0.05）。两组细胞均可促进血管腔样结构形成,但转染组血管管腔样结构较未转染组显著增多（P 〈0.01）。研究结果提示miR-378可促进缺血缺氧后骨髓间充质干细胞的生长增殖并抑制其在缺血缺氧条件下的细胞凋亡,同时可提高其促血管生成的能力。