HPLC-MS同时测定益母草制剂中盐酸水苏碱与盐酸益母草碱的含量

建立益母草制剂中盐酸水苏碱与盐酸益母草碱的含量测定方法。采用LC-MS同时测定盐酸水苏碱与盐酸益母草碱的含量。使用Waters XBridge Amide色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈-0.1%甲酸为流动相,流速1.0 m L·min-1,分流比为1∶4。质谱条件为ESI离子源,正离子模式,选择性离子扫描(SIM)下对盐酸水苏碱(m/z 144.0)和盐酸益母草碱(m/z312.0)进行测定。盐酸水苏碱浓度在0.562 8~281.4μg·L-1线性关系良好(r=0.999 8)。盐酸益母草碱浓度在0.521 2~260.6μg·L-1性关系良好(r=0.999 8)。该方法准确、简便、可靠,可作为益母草制剂的含量测定方法。     

大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖凋亡及PI3K/AKT信号传导通路的影响

目的观察大黄虫丸对慢性粒细胞性白血病K562细胞抑制增殖、诱导凋亡及对PI3K/AKT表达的影响,进而探讨其治疗慢性粒细胞性白血病的作用机制。方法制备大黄虫丸含药血清,应用MTT法检测对K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响,免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。相关实验数据用SPSS17.0统计软件进行统计学处理。结果大黄虫丸含药血清能显著抑制白血病K562细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性;能抑制K562细胞克隆的形成;能诱导K562细胞的凋亡,且将细胞阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论大黄虫丸能够体外抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活实现。     

去白散治疗白癜风

本人采用浙江省老中医潘春林先生之去白散,治疗22例白癜风,收效满意。治愈16例,好转4例,无效2例。组成及用法:枯矾30克、密陀僧60克、硫磺30克、轻粉5     

胸壁结核治验二例

例1.应×,男,22岁。1982年7月10日诊。患者于×月前初起胸部漫肿,皮色不变,胀痛,乏力纳差,胸闷,午后潮热,盗汗。经X光摄片,血沉检查,证实为胸壁结核。曾肌注硫酸链霉素。口服雷米封四个月,效不显。检查:疮口溃烂,状如碗口,流脓清稀,脉细无力,舌质淡红,苔薄白。辨证属气阴两虚,阴毒未尽。治疗拟益气养阴,托毒生肌。方用四君子汤合四妙勇安汤加减:生黄芪、猫爪草、野萄葡根各30克,潞党参、太子参各20克,金银花、全当归、玄参、北沙参、青冬、茯苓各10克,炙甘草6克。水煎内服。外敷珍珠八宝丹、生肌玉红膏。经服上药5剂后,正气渐复,稀脓减少。仍守前方,共服40余剂,新肉渐生,疮口愈合。     

公立医院实施工伤保险制度的建议与思考△

目的：通过对公立医院实施工伤保险制度的现状进行分析,指出存在的问题并针对问题给出相应对策与建议,提出优化公立医院参保的具体措施。方法：以安徽省某公立医院为例,通过分析该院工伤保险历年缴费情况和工伤保险待遇赔付情况,阐述了该院2011年至2020年期间工伤保险参保现状以及参保过程中存在的问题,提出解决工伤保险问题的对策与建议。结果：公立医院工伤参保尚未全覆盖,参保医院缴费总额多,职工发生工伤率低,申报基金赔付少,每年医院申请的工伤赔偿金低于单位缴费额。结论：建立健全公立医院全员参保的工伤保险制度,实行全省统筹、动态管理的缴费政策,能有效解决实施工伤保险政策中的问题;建议公立医院进一步完善管理制度与优化工作流程,加强参保的宣传与引导,探索建立规范统一的工伤保险制度,从而全面推动保险制度改革。     

河北省职工医学院和保定棉纺厂爱滋病知识水平调查

采用问卷法对河北省职工医学院某班学生和保定市棉纺厂部分职工进行艾滋病知识水平调查。凋查分两次,中间进行有关艾滋病知识培训,比较培训前后回答艾滋病知识的正确率。结果表明河北省职工医学院学生培训前回答的正确率明显高于保定棉纺厂职工,培训后市棉纺厂职工回答的正确率明显高于培训前。提示加强人民群众(特别是非医疗系统)的艾滋病知识教育刻不容缓。     

郑重光《素圃医案》“女病治效”中附子应用举隅

《素圃医案》系清代江浙名医郑重光晚年所著之医案集,郑重光为火神派前期医家,用药处方为典型的火神派风格。其论证以阴证为多,辨证以脉诊为重,诊治以温补见长,临床多用姜桂、附子起病,不啻见垣一方。《素圃医案》4卷共184例,"女病治效"34例,其中附子之用高达21例。自谓扶阳医家,擅用姜附,特色鲜明,遵循古训,却不囿于女病之限。文章将对郑重光在"女病治效"之附子的妙用作简要解析。     

高磷环境下胆固醇敏感器SCAP功能失调促进巨噬细胞内胆固醇蓄积

目的 观察高磷环境对巨噬细胞内胆固醇蓄积的影响及其分子机制.方法 将人单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞分为对照组(磷1.0 mmol/L)、高磷处理组(磷3.0 mmol/L)、磷甲酸钠(PFA)处理组(磷1.0 mmol/L加PFA 1.0 mmol/L)以及高磷联合PFA处理组(磷3.0 mmol/L加PFA 1.0mmol/L),按不同要求分别处理各组细胞.培养24 h后,油红O染色观察细胞内中性脂质的分布,酶催化比色法定量测定细胞内的胆固醇含量,qPCR检测细胞内羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCoAR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP) mRNA的表达,蛋白质印迹法测定细胞内SCAP、LDLR、HMGCoAR及核内固醇调节元件结合蛋白2(N-SREBP2)的蛋白水平,激光共聚焦法检测SCAP从内质网向高尔基体的移位情况.结果 与对照组相比,高磷处理组巨噬细胞内中性脂质明显聚集,细胞内总胆固醇与胆固醇酯的含量增加(P＜0.05),LDLR、HMGCoAR mRNA与蛋白的表达增高(P＜0.05,P＜0.01),细胞核内N-SREBP2的蛋白表达水平增加(P＜0.05),SCAP从内质网向高尔基体的移位增加;PFA处理(高磷联合PFA处理组)可阻断高磷引起的上述作用(P＜0.05,P＜0.01).高磷处理组巨噬细胞内SCAP的蛋白水平相比对照组增高(P＜0.05),PFA处理能抑制高磷导致的SCAP蛋白水平增高,但SCAPmRNA的表达在各组间差异均无统计学意义(P＞o.05).结论 高磷环境下,钠磷转运体介导磷离子进入巨噬细胞内,通过基因转录后机制增加SCAP的蛋白水平,诱导其功能失调并促使其异常转运SREBP2至高尔基体裂解释放N-SREBP2,后者转位入核促进HMGCoAR和LDLR的表达,促使细胞内源性胆固醇合成和外源性LDL经LDLR摄入的增加,最终导致细胞内胆固醇异常蓄积.