阿德福韦酯联合胸腺肽α_1与单用阿德福韦酯比较治疗慢性乙肝的系统评价

目的系统评价阿德福韦酯联合胸腺肽α1（ADF＋Tα1）与单用阿德福韦酯比较治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法电子检索Cochrane图书馆、MEDLINE、PubMed、中国生物医学文献数据库、CNKI、万方、VIP数据库,均从建库检索至2010年2月,并追踪已获文献的参考文献,纳入ADF＋Tα1与单用ADF比较的随机对照试验（RCT）。由2名研究者按照Cochrane Handbook 5.0.2手册独立纳入试验、评价质量及提取数据,采用RevMan5.0软件进行Meta分析。结果最终纳入11个RCT,共895例患者,其方法学质量均为C级。Meta分析结果显示：主要结局指标（HBeAg血清转换）在治疗6个月、12个月时,试验组均优于对照组,其差异有统计学意义[RR（95%CI）分别为1.77（1.38,2.27）和1.74（1.44,2.10）];次要结局指标（HBV-DNA转阴、HBeAg转阴、ALT复常、HBV-DNA变异,完全应答、HBsAg阴转）在治疗6个月、12个月后,试验组也均优于对照组,且差异有统计学意义。结论本系统评价结果表明,ADF＋Tα1治疗慢性乙型肝炎疗效优于单用ADF,且在治疗6个月时便可观察到明显差异,但受纳入文献质量限制,以上结论尚需高质量的临床试验进一步证实。     

E1A基因对鼻咽癌细胞放射敏感性影响的初步实验研究

目的 探讨E1A基因对鼻咽癌细胞放射增敏作用及相关机制.从而为提高鼻咽癌放射治疗疗效提供实验依据.方法 经腺病毒介导,将E1A基因导入人鼻咽癌细胞系CNE2细胞.经RT-PCR鉴定,获得含E1A的阳性克隆.将未转染的CNE2细胞、转染对照空载体Ad-B-gal的CNE2细胞和转染Ad-E1A的CNE2细胞用6 MV X线分别照射0、2、4、6、 8 Gy后进行成克隆分析并绘制细胞存活曲线,计算放射增敏比.流式细胞术和RT-PCR检测转染前后的细胞周期分布以及wtp53表达情况.结果 转染后阳性克隆细胞RT-PCR结果说明E1A已整合到细胞基因组中并且稳定表达.细胞存活曲线结果显示转染E1A的CNE2细胞放射增敏比分别为1.37(D_0值比)、1.95(D_q值比)、1.46(SF_2值比).未转染及空载体转染后的CNE2细胞照射后细胞存活曲线分析结果显示无差异,D0D_qSF2值分别为1.57 Gy及1.53 Gy、1.82 Gy及1.78 Gy、0.89及0.82.流式细胞术显示细胞周期出现G_2+M期阻滞,RT-PCR结果显示E1A基因能提高wtp53的表达.结论 E1A基因能显著提高人鼻咽癌细胞的放射敏感性,其作用机制可能与E1A基因提高叭p53基因的表达和引起G2+M期阻滞有关.     

沉默p53凋亡刺激蛋白抑制因子抑制结直肠癌细胞的增殖

目的探索p53凋亡刺激蛋白抑制因子(iASPP)在结直肠癌组织/细胞中的表达及iASPP沉默后对结直肠癌细胞增殖的影响。方法该研究首先检测临床样本结直肠癌组织和癌旁正常组织中iASPP mRNA的表达差异、结直肠癌细胞系和正常结肠上皮细胞系(HCoEpiC)mRNA和蛋白质iASPP表达差异;然后在人结肠癌细胞SW480中转染iASPPsiRNA,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测iASPP mRNA表达效率,用免疫印迹试验(Western blot)检测iASPP的蛋白表达水平;最后用MTT法和Brd U法检测沉默iASPP对SW480细胞增殖的影响。结果结直肠癌组织中,iASPP mRNA表达相比癌旁正常组织上调;结直肠癌细胞LoVo、SW620和SW480中iASPP mRNA和蛋白质表达相比正常结肠上皮细胞系(HCoEpiC)均上调;在SW480细胞中转染iASPP-siRNA可下调iASPP的表达;沉默iASPP可抑制结直肠癌细胞的增殖。结论沉默iASPP基因抑制结直肠癌细胞的增殖。     

双环加垂直切口的乳房上提缩小术

目的:探讨结合不同术式的新乳房上提缩小术。方法:2012年1月以来,应用双环加垂直切口的乳房上提缩小方法行8例手术。结果:乳房肥大下垂得到明显矫正,乳头按需要上提3～7cm,切除乳腺组织100～350g,乳房外形挺拔,医患双方均比较满意。结论:双环加垂直切口的乳房上提缩小术是一种较好的手术方法。     

HMGB1对人肝癌细胞株HepG2体外增殖的影响

目的：观察HMGB1对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响并初步探讨其可能机制。方法：采用不同剂量(0,10,50,100 ng/mL)重组HMGB1(rHMGB1)刺激HepG2细胞24 h,用MTT法检测HepG2细胞增殖,Western印迹和RT PCR法检测cyclin D1,PCNA的表达。结果：不同剂量(10,50,100 ng/mL)rHMGB1组HepG2细胞增殖能力均明显高于对照组（P＜0.05）。HMGB1抗体（20 μg/mL）能中和HMGB1(10ng/mL)对HepG2细胞的促增殖作用（P＜0.05）。Western印迹和RT PCR显示,与对照组比较,HMGB1能明显促进HepG2细胞PCNA,cyclin Dl蛋白和mRNA的表达（P＜0.05）,HMGB1抗体能明显抑制HMGB1上调PCNA,cyclin Dl蛋白和mRNA的表达（P＜0.05）。结论：HMGB1可能通过上调cyclin Dl和PCNA表达,促进HepG2细胞增殖。HMGB1抗体对肝细胞癌可能有治疗作用。     

猩红热并发中毒性肝炎误诊1例

猩红热是由β-型溶血性链球菌A组所引起的急性呼吸道传染病, 少数病人由于变态反应而引起心、肾、关节的损害,但并发中毒性肝炎的较少见,其发生率低于3%.近期收治1例猩红热并发中毒性肝炎误诊为病毒性肝炎.现报告如下.     

E1A基因对喉癌Hep-2细胞体外生长和增殖的影响

目的探讨E1A基因与喉癌Hep-2细胞生长和增殖的关系。方法将Ad-E1A和对照空载体组Ad-β-gal在293细胞中扩增后提取、纯化并滴定，将其转染至喉癌Hep-2细胞，转染后将Hep-2细胞分为空白组（PBS组）、对照组（Ad-β-gal）和实验组（Ad—E1A组）。经RT—PCR鉴定，采用胎盘兰染色并计算细胞数及MTT法绘制细胞生长曲线并计算倍增时间；采用流式细胞术计算分析细胞周期。结果RT—PCR结果显示E1A已整合到Ad—E1A转染的细胞基因组中并且稳定表达。实验组（E1A组）细胞生长减慢，倍增时间分别是空白组（PBS组）、对照组（Ad-β-gal组）的1．72倍和1．70倍。流式细胞术结果显示转染E1A的细胞出现S期减少和G2／M期被阻滞。结论①E1A基因可以抑制喉癌Hep-2细胞在体外的生长，延长其倍增时间。②E1A基因可以改变喉癌Hep-2细胞的细胞周期，使S期细胞减少，G2／M期被阻滞。     

菲律宾蛤仔饮食对白兔实验性脂肪肝形成的影响

菲律宾蛤仔（Ruditapes philippinarum，RP）属帘蛤科动物，俗称蛤仔。相关研究表明，其体内含有较丰富的n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFA）。本研究通过动物实验，观察RP饮食对于血脂及脂肪肝形成的影响，并初步分析其抑制脂肪肝形成的作用机制。     

E1A基因对喉癌细胞系放射敏感性的影响及机制的初步实验研究

目的 探讨ElA基因对喉癌细胞系(Hep-2细胞)放射敏感性的影响并初步探讨其机制.方法 以腺病毒为载体将E1A基凶及其空载体转染至人Hep-2细胞,经RT-PCR法鉴定获得含ElA的阳性兜隆.设未转染组(PBS)、转染空载体组(Ad-β-gal)和转染组(Ad-E1A),分别给予6 MVx线单次照射0、1、2、4、6、8、10 Gy,成克降实验绘制细胞存活曲线并计算D0、Dq、α、β值以观察E1A基因对Hep-2细胞放射敏感件的影响.设PBS组、Ad-β-gal组、Ad-E1A组、PBS+照射组、Ad-β-gal+照射组、Ad-E1A+照射组,单次照射6 Gy,流式细胞仪检测细胞凋亡及RT-PCR检测血管内皮牛长因子(VEGF)水平并半定量VEGF以初步探讨机制.结果 转染后的阳性克隆细胞RT-PCR结果显示E1A已整合到细胞基因组中并且稳定表达.Ad-E1A组、Ad-β-gal组、PBS组细胞的D0值分别为0.86、1.96、1.98 Gy,Dq值分别为1.02、1.97、1.99 Gy,α值分别为0.536、0.112、0.104(Gy-1)和β值分别为0.521、0.137、0.125(Gy-2).PBS组、Ad-β-gal组、Ad-ElA组、PBS+照射组、Ad-β-gal+照射组、Ad-E1A+照射组的细胞凋亡率分别为1.26%、1.18%、2.16%、2.55%、2.96%、4.96%.Ad-E1A组、PBS+照射组、Ad-βgal+照射组及Ad-ElA+照射组VEGF的表达水平较PBS组及Ad-β-gal组低,且Ad-E1A+照射组表达最低.结论 成功构建了稳定表达E1A基因的喉癌细胞系.EIA基因对人喉癌细胞有放射增敏作用,其机制可能与降低VEGF表达和促进细胞凋亡有关.