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^60Co照射后小鼠表达Langerhans细胞的变化及对异体植皮的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究^60钴照射对异体植皮存活期的影响,用 ^60Co照Blab/c小鼠,照射后1天与3天取背部皮肤,(1)经ATP酶染色,显示表皮Langerhans细胞,观察其ATP酶含量的变化、形态变化及其在表皮的密度改变;(2)免疫组化染色,观察Ia性LC的密度改变及形态变化;(3)电镜观察其超微结构的变化; 相似文献
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目的:观察局部应用胰岛素样生长因子Ⅰ对大鼠皮肤创面愈合的作用,为临床应用胰岛素样生长因子Ⅰ加速创面愈合建立理论和实验依据。方法:实验于2002-05/06在北京世纪坛医院动物实验室完成。①清洁级SD大鼠32只,雌雄不拘,体质量180~200g。随机分为胰岛素样生长因子Ⅰ组、胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组、重组人生长激素组、生理盐水组,每组8只。②在大鼠背部脊柱切除直径1.6~1.8cm的圆形皮肤全层缺损,创面压迫止血后各组分别给药。③胰岛素样生长因子Ⅰ组:每次每个创面给液量0.1mL,胰岛素样生长因子Ⅰ浓度1mg/L;胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组:每次每个创面给液量0.1mL,胰岛素样生长因子Ⅰ浓度1mg/L,重组人生长激素浓度0.2U/mL;重组人生长激素组:每次每个创面给液量0.1mL,重组人生长激素浓度0.2U/mL;生理盐水组:每次每个创面给生理盐水,给液量0.1mL。④分别于伤后1、4、7、11、14、17d创面取材,作组织切片观察。在取材同时剩余创面给药,药量同前,在伤后11~13d创面愈合后,14、17d取材为愈合部位组织。取材后即时以10%多聚甲醛固定10h,逐级脱水,作组织切片。⑤利用免疫组织化学和图像分析,研究局部应用胰岛素样生长因子Ⅰ、重组人生长激素后,创伤模型大鼠皮肤创面愈合过程中与创面愈合相关因素增殖细胞核抗原、Ⅰ型胶原之间的关系。结果:实验大鼠32只全部进入结果分析。①在局部应用外源性胰岛素样生长因子Ⅰ、重组人生长激素后,创面愈合过程中组织内Ⅰ型胶原的变化:伤后1d,胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组在胞浆里出现了Ⅰ型胶原表达,到伤后11d创面接近愈合及14d和17d创面愈合后在细胞间质中仍有增加的趋势。②增殖细胞核抗原的变化:在核内,胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组的增殖细胞核抗原表达量于4d达到高峰值,重组人生长激素组和生理盐水组伤后增殖细胞核抗原的表达量随时间的推移逐渐增加,在7d时达到最高后就开始降低,14、17d创面愈合后,其表达量也就下降到正常范围。③胰岛素样生长因子Ⅰ的变化:胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组伤后在胞浆和细胞间质胰岛素样生长因子Ⅰ的表达量就一直在高值,在重组人生长激素组和生理盐水组,伤后1d出现胰岛素样生长因子Ⅰ的表达,在7d时达到峰值,在伤后11d,表达量下降,14、17d创面愈合后,其表达量也就下降到正常范围。④组间采用t检验。结论:在创面应用胰岛素样生长因子Ⅰ能够促进成纤维细胞分裂增殖,合成分泌增加,是成纤维细胞增生的直接促进因子,能促进创面的愈合。创面应用的重组人生长激素促增殖作用不强。 相似文献
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老年慢性阻塞性肺疾病患者T淋巴细胞免疫状况的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的免疫功能及临床意义.方法 采用流式细胞术分别测定57例老年稳定期、63例老年加重期COPD患者和45例正常老年人的T淋巴细胞亚群及各亚群CD25,CD69的水平.结果 与正常对照组相比,COPD稳定期患者CD3+CD4+/CD3+CD8+比值降低(P<0.05),CD4+CD25+,CD8+CD25+T淋巴细胞增高(P<0.05),急性加重期患者CD4+T淋巴细胞、CD3+CD4+/CD3+CD8+比值显著降低(P<0.01),CD3+CD8+,CD8+CD69+T淋巴细胞增高(P<0.05),CD4+CD69+T淋巴细胞显著增高(P<0.01).急性加重期与稳定期比较,CD4+T淋巴细胞、CD3+CD4+/CD3+CD8+比值下降(P<0.05).结论 T淋巴细胞亚群和活化参数是观察老年COPD患者T淋巴细胞免疫功能的重要指标,T淋巴细胞可能参与COPD发病及病情发展. 相似文献
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目的:为探讨鼻翼软骨先天形态异常所致的鼻下部畸形鼻尖园钝、低塌,鼻小柱较短、鼻梁低平的美容整形治疗。方法:26例鼻部美容整形的病人,根据不同的鼻部形态和要求,选用不同的鼻模型隆鼻及鼻下部整形术。结果:取得了满意的整形美容效果。结论:认为鼻翼软骨重新塑形,在鼻下部美容手术中,起着重要的作用。本文详细介绍了鼻翼软骨重新塑形的方法、手术要点。 相似文献
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目的 评价重组肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,Sp)自溶酶(autolysin,LytA)滴鼻免疫诱导小鼠抗Sp感染的保护性效果.方法 用亲和层析的方法纯化出重组Sp LytA蛋白,以CpG作佐剂,对小鼠进行滴鼻免疫(A组).对照组(B组)用无菌盐水滴鼻;多糖疫苗组(C组)用23价多糖疫苗肌肉注射.于末次免疫后2周,用Sp分别以滴鼻和腹腔注射两种方式进行攻击感染.攻击之前采集血清和鼻咽灌洗液等样品,采用ELISA测试其抗体水平.滴鼻攻击后4 d,采集小鼠鼻咽灌洗液和肺灌洗液,进行Sp细菌计数;腹腔注射攻击后7 d内观察各组小鼠死亡情况.结果 B组未检测到LytA抗体和多糖抗体,C组多糖抗体阳性;A组LytA抗体(包括tgG、IgA、sIgA)均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).腹腔注射攻击后,A、C组小鼠的存活率明显高于B组(P<0.05),A组和C组之间没有明显区别(P>0.05).滴鼻攻击后,A组鼻咽部灌洗液Sp细菌计数明显低于B组和C组(P<0.05).结论 Re-LytA滴鼻免疫可诱导实验小鼠产生一定的抵抗Sp感染的保护性免疫力,这种保护性的免疫力可能与sIgA相关. 相似文献
40.
目的 构建环氧化酶2(COX2)基因慢病毒表达载体并观察其对非小细胞肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响。方法 针对COX2基因的不同片段设计3对shRNA的寡核苷酸片段并克隆至慢病毒载体GV248中,构建并筛选最佳抑制效率的靶向COX2基因的慢病毒载体COX2 shRNA。选取对数生长期A549细胞进行慢病毒转染,其中靶向COX2基因的shRNA载体转染A549细胞为shRNA组,以空载体质粒转染作为阴性对照组(NC)及不转染质粒的A549细胞为空白对照组(CON),采用实时荧光定量PCR和Western blotting测定COX2基因和蛋白的表达。分别采用MTT法和流式细胞仪检测干扰COX2表达对A549细胞增殖、凋亡能力的影响。结果 成功构建靶向COX2基因的慢病毒载体;稳定转染A549细胞后,COX2基因表达下降,其中以COX2 shRNA1干扰效率最为显著;shRNA组中shRNA1转染的A549细胞COX2 mRNA水平为0.17±0.06,低于NC组的081±011和CON组的109±0.07,差异有统计学意义(P<0.05)。shRNA组细胞增殖活性低于NC组和CON组,shRNA组转染5 d的吸光值为0.976±0.016,低于NC组的1.557±0.015和CON组的1880±0034,差异有统计学意义(P<0.05)。shRNA组细胞凋亡率为(6.28±0.31)%,高于NC组的(3.08±0.05)%和CON组的(3.01±0.31)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 成功构建靶向COX2基因的慢病毒表达载体,干扰COX2表达可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖并促进细胞凋亡。 相似文献