周仲瑛从癌毒辨治恶性肿瘤的经验

周仲瑛教授认为,癌毒是导致恶性肿瘤发生发展的关键。癌毒既可直接外客,亦可因脏腑机能失调而内生,癌毒阻滞,病变乖戾,诱生痰浊、瘀血、湿浊、热毒等多种病理因素,并耗气伤阴。本文从癌毒的形成、癌毒的本质、癌毒致病的特性、癌毒致病的基本病理、癌毒学说的临床意义以及临证治疗恶性肿瘤病人时对于癌毒的用药特点等几方面系统阐述了周仲瑛教授的＂癌毒＂学说。     

癌痛平胶囊免疫增强作用的实验研究

目的观察癌痛平胶囊对免疫增强作用的影响。方法小鼠腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg,每日1次,连续5 d,造成免疫抑制模型。分别测定小鼠的吞噬百分率、吞噬指数、足跖肿胀度及血清溶血素含量。结果癌痛平Ⅰ、Ⅱ组能明显对抗环磷酰胺对小鼠吞噬功能的抑制作用,其中癌痛平Ⅱ组与模型组比较具有显著性差异(P<0.05)。癌痛平Ⅰ、Ⅱ组则能对抗环磷酰胺抑制绵羊红细胞所致小鼠迟发型足跖肿胀作用,其中癌痛平Ⅱ组与模型组比较具有显著性差异(P< 0.05)。癌痛平Ⅱ组对低下的小鼠溶血素水平呈回升趋势,但与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论癌痛平能增强非特异性免疫功能,增强细胞免疫功能,对体液免疫的增强作用较弱。      

论《傅青主女科》治肝八法

《傅青主女科》理法严谨,方药简约,对妇科疾病的治疗有其独到见解,尤其善用治肝法治疗妇科疑难病证,主要可归纳为疏肝解郁、清肝扶脾、舒肝益肾、补肝温经、补血养肝、健脾舒肝、补肾舒肝、补气平肝八法,临床可用于经带胎产诸疾。     

从Toll样受体/核因子-κB信号通路探讨中药免疫调节作用机制

许多中药从整体水平发挥了显著的免疫调节作用,近年来也从细胞、分子、基因等不同水平对其机理进行了大量的探索。本文在中药既往研究成果的基础上,结合Toll样受体/核因子-κB(TLRs/NF-κB)信号通路,对两者的关系进行了简要介绍,指出中药免疫调节作用与TLRs/NF-κB信号通路密切相关,这不仅对进一步深化中药免疫调节药理认识具有重要理论价值,而且对提高中药治疗疾病的疗效和中药新药开发,都具有重要的现实意义。     

刘沈林运用辛开苦降法治疗消化系统疾病经验

刘沈林教授师承吴门医派,兼蓄孟河余韵,对消化系统疾病的辨证论治造诣颇深.刘师临证善用经方、圆机活法,多方组合、多法组方,如常用酸甘化阴法、辛凉濡润法、辛开苦降法等精心配伍,病证结合,屡起沉疴顽疾.吾有幸师从刘教授,受益匪浅.现将刘师运用辛开苦降法治疗消化系统疾病的临床经验介绍如下.     

没食子酸诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡机制的探讨

目的探讨没食子酸(gallic acid,GA)抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖的作用,揭示其促凋亡的相关分子机制。方法体外培养人肝癌细胞SMMC-7721,MTT法观察细胞在GA作用24、48、72 h后的增殖情况;用倒置显微镜观察细胞形态学的变化;透视电镜观察细胞内部结构变化;Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡;采用RT-PCR技术研究p53 mRNA的变化;应用Western blot法检测p53蛋白水平的表达。探讨GA对人肝癌细胞SMMC-7721的诱导凋亡作用及机制。结果剂量为6.25⁵0μmol·L-1GA作用SMMC-7721细胞48 h有明显的增殖抑制活性,引起核固缩、凝聚、碎裂,诱导细胞凋亡,并呈剂量依赖性;RT-PCR和Western blot结果显示,GA能升高p53 mRNA水平和p53蛋白表达。结论 GA可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,诱导凋亡,可能与其上调肿瘤相关抑癌基因p53有关。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-8含量的影响

目的:建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究溃克灵(KKL)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对血清白细胞介素-8(IL-8)产生和表达的影响,探讨KKL防治溃疡性结肠炎的作用机制.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)法(100 mg/kg TNBS+50%的乙醇0.25ml)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型.将72只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)组、KKL大、中、小剂量组,观察结肠大体形态损伤、组织学变化,ELISA法测定各组大鼠血清IL-8水平.结果:与模型组相比,KKL各组、SASP组结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善,血清IL-8水平显著降低(P<0.01).结论:溃克灵对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制促炎因子IL-8的产生和表达可能是其治疗机制之一.     

消癌解毒方体内抑瘤作用机制研究

目的:探讨消癌解毒方体内抗肿瘤作用的可能机制。方法:对荷瘤小鼠(H22肿瘤细胞株)用消癌解毒方煎剂剂量灌胃,观察光镜及电镜下肿瘤组织、细胞的形态,测定基质金属蛋白酶(MMP-2)含量。结果:消癌解毒方中剂量组凋亡细胞数量最大,并且所有消癌解毒方组中凋亡细胞除出现凋亡细胞一般的形态学改变,胞浆中可见大量吞饮空泡;消癌解毒方低剂量组外周血MMP-2水平显著降低(P<0.05),有统计学意义。结论:消癌解毒方对肿瘤抑制作用可能与其诱导肿瘤细胞凋亡,抑制MMP-2活性有关。     

消癌解毒方干预W256移植瘤大鼠的血浆代谢组学分析

目的:采用代谢组学方法检测W256移植瘤大鼠血浆内源性代谢物异常变化及消癌解毒方对移植瘤大鼠代谢紊乱的调节作用,寻找移植瘤生长可能的生物标志物,探索消癌解毒方代谢性作用机制。方法:采用Wistar大鼠腹腔接种Walker-256瘤株制作腹水瘤模型,移植至大鼠腋下,成移植瘤模型;大鼠分为消癌解毒方低、中、高剂量组和模型组、空白组,收集给药后的第1,6,11天的血浆,采用GC-MS联用仪对血浆中内源性分子进行测定,采用偏最小二乘法判别分析对多变量数据进行分析并建立模型,结合数据库进行代谢物鉴定,进行t检验组间比较,并分析关联代谢通路变化。结果:与空白组相比,模型组大鼠在第11天时,有30个化合物发生了显著变化,给予消癌解毒方后,有10种内源性物质得到了不同程度的转归。结论:血浆中有30种内源性物质与W256肉瘤的生长密切相关,消癌解毒方可使造模后大鼠血浆中异常变化的化合物水平有不同程度的恢复,这10种化合物可能是该复方作用靶点,其发挥药效作用可能与调节相关代谢途径有关。     

癌痛平胶囊治疗癌性疼痛的临床研究

目的探讨癌痛平胶囊治疗癌性疼痛的疗效和作用机理。方法60例患者随机分为两组,治疗组(30例,口服癌痛平胶囊)、对照组(30例,口服舒尔芬片),治疗1周,观察两组患者疼痛相关情况,血浆β-内啡肽(β-EP)、环核苷酸(cAMP)水平,血液流变学指标、生活质量的改善以及药物不良反应发生率等情况。结果总有效率治疗组为90．0％,对照组为83．3％,两组,临床疗效比较差异无显著性。在减轻疼痛强度、减少疼痛次数、缩短疼痛持续时间和止痛作用起效时间,延长止痛作用维持时间,减少压痛、叩痛积分,提高血浆β—EP、降低cAMP水平等方面,两组治疗前后比较差异均有显著性(P<0．05或P<0．01),治疗组在改善生活质量、改善血液流变学指标及不良反应发生等方面明显均优于对照组(P<0．05或P<0．01)。结论癌痛平胶囊治疗癌性疼痛疗效肯定,其镇痛作用可能与提高血浆β—EP含量、降低cAMP水平、改善血液流变学指标有关。