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51.
1病例报告患者,女性,63岁,因尿频、尿急、肉眼血尿3d,排尿困难伴下腹胀痛0.5d于2011年1月16日入院,当天超声所见:膀胱充盈一般,膀胱暗区内见膀胱底部一大小约94mm×70mm偏高回声团,与膀胱壁紧密相贴,团块前缘光滑,边界清楚,内部回声不均,团块内见少许液性暗区(图1),嘱患者改变体位, 相似文献
52.
目的 了解支气管黏膜受累对结节病临床特征的影响.方法 收集存在支气管黏膜受累(A组,n=26)和无受累(B组,n=61)结节病患者的临床资料,包括性别、年龄、症状、体征、实验室检查、治疗及转归等,并进行对比分析.结果 A组92.3%的患者有咳嗽症状,显著高于B组(49.2%,P=0.000).A组血清血管紧张素Ⅰ转换酶水平、肺泡灌洗液(BALF)中淋巴细胞比例和CD4+与CD8+比值(CD4+/CD8+)(分别为60.7±27.8U/L,45.3%±16.8%,7.6±5.4)均显著高于B组(分别为44.5±31.9U/L,36.7%±15.1%,3.1±3.2;P值分别为0.021,0.047,0.005).A组中84.6%的患者接受糖皮质激素等药物治疗,自行缓解率为15.4%;B组仅50.2%的患者接受药物治疗,自行缓解率高达49.2%.结论 支气管黏膜浸润可能是结节病活动的表现之一,可导致咳嗽等呼吸道症状,多数需接受糖皮质激素等药物治疗. 相似文献
53.
54.
55.
目的:了解我院小儿败血症的抗菌药使用情况,以提高用药的合理性。方法:回顾性分析61例小儿败血症的致病菌、药敏试验及抗菌药使用等临床资料。结果:61例均为单一菌种致病,包括葡萄球菌属23例,肺炎克雷伯菌18例,大肠埃希菌14例,绿脓杆菌6例。葡萄球菌属对万古霉素高度敏感,其次为苯唑青霉素;肺炎克雷伯、大肠埃希菌、绿脓杆菌对碳青霉烯类敏感,其次对头孢三代抗菌药及阿米卡星敏感。各类抗菌药使用频度由高到低依次为β-内酰胺类、氨基糖苷类、万古霉素。全部二联用药,以β-内酰胺类 氨基糖苷类、2种β-内酰胺类联合为主。结论:我院治疗小儿败血症的抗菌药使用情况基本合理。 相似文献
56.
目的探讨雌、孕激素对去卵巢大鼠维生素D受体mRNA的影响。方法25只成年SD雌性大鼠,随机分为Sham组(假手术组)、OVX组(单纯去卵巢组)、OVX+E组(去卵巢+补充雌激素组)、OVX+P组(去卵巢+补充孕激素组)OVX+E+P组(去卵巢+补充雌、孕激素组),每组5只。喂养3个半月后处死,取肝脏检测1,25-二羟维生素D3受体mRNA。结果与去卵巢组比较:(1)雌激素对去卵巢大鼠肝脏1, 25-二羟维生素D3受体mRNA的表达有显著上调作用;(2)雌、孕激素联合用药组1, 25-二羟维生素D3受体mRNA的表达介于单用雌激素和孕激素之间;(3)孕激素对去卵巢大鼠肝脏1,25-二羟维生素D3受体mRNA的表达无显著上调。结论雌激素能促进去卵巢大鼠肝脏1, 25-二羟维生素D3受体的表达。 相似文献
57.
目的 探讨cD147在单核-巨噬细胞(THP-1)诱导成纤维细胞(HFC)分泌基质金属蛋白酶(MMPs)过程中的作用及其在类风湿关节炎(RA)发病机制中的意义。方法 通过建立THP-1与HFC体外共培养模型,采用流式细胞术、明胶酶谱电泳分析法和侵袭小室法,观察THP-1细胞表面CD147的表达、THP-1与HFC共培养前后上清中MMPs的分泌与活化水平、侵袭力的变化。结果 THP-1细胞表面CD147呈现高表达:共培养后MMPs的产生以及侵袭力均明显增强:CD147拮抗肽AP-9对共培养后明胶酶的产生以及侵袭力均有明显的抑制作用。结论 单核-巨噬细胞通过CD147促进成纤维细胞MMPs分泌活化水平的提高及侵袭力的增强。提示CD147可能成为导致RA受损关节软骨、骨基质降解的重要因素之一。 相似文献
58.
交叉性失语5例病例分析 总被引:2,自引:1,他引:2
目的观察交叉性失语的康复效果。方法对 5例右利手右侧病变引起失语的患者进行汉语失语成套测验中的口语流利性评定、西部失语评定 ,以及采用波士顿诊断性失语严重程度分级标准进行失语症严重程度分级 ,采用Frenchy构音障碍评定标准进行构音障碍评定 ;语言康复训练 3 0天后 ,采用上述方法进行语言能力复查。结果 5例患者均符合交叉性失语的诊断标准 ,经康复训练后 ,语言功能恢复较好。结论交叉性失语有两种类型 :镜像失语及非典型失语。交叉性失语症预后好。 相似文献
60.
目的:探讨胺碘酮对家兔急性缺血左室心肌楔形组织块电生理特性和跨壁复极离散度(TDR)的影响及其抗缺血心律失常的机制。方法: 建立冠状小动脉灌注家兔左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血时,胺碘酮对内外层心肌细胞的动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响。结果: ①左心室楔形组织块停止灌注后,胺碘酮组内、外膜心肌细胞的APD较对照组明显延长[(228±19) ms vs.(212±6) ms,P<0.05],且外膜APD的延长更明显[(203±15) ms vs.(180±5) ms,P<0.05]。②急性缺血各时间段,APD较缺血前均缩短,以外膜APD缩短更明显,导致TDR增大。用药后TDR明显短于对照组。结论: 胺碘酮可延长内、外膜心肌细胞的APD,且外膜APD的延长明显,并可减小急性缺血心肌的TDR,这可能是其抗心律失常机制的细胞电生理基础。 相似文献