环维黄杨星D对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察环维黄杨星D(Cvb-D)对异丙肾上腺素(Iso)致心肌缺血模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法给大鼠灌服Cvb-D0.55,1.1和2.2mg/kg,连续21d,以Iso复制心肌缺血性模型大鼠,光学显微镜下观察各组大鼠的心肌组织病理学变化,采用末端标记TUNEL法测定Cvb-D对心肌细胞凋亡的影响,以凋亡细胞数占细胞总数的平均百分比表示。结果Cvb-D可显著减轻Iso诱发的心肌缺血致心肌肌纤维排列紊乱,坏死细胞胞浆溶解,坏死间质区炎性细胞浸润等病理改变;Cvb-D可显著抑制Iso诱发的心肌缺血性模型大鼠心肌细胞凋亡。结论Cvb-D具有抗Iso致心肌缺血,改善心肌缺血致细胞凋亡作用。     

葫芦巴对链佐霉素诱导糖尿病模型大鼠药理研究

目的：观察葫芦巴对链佐霉素（Streptozotocin．STZ）所致1型糖尿病（Insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）大鼠的药理作用。方法：一次性腹腔注射50mg／kgSTZ溶液，建立大鼠IDDM模型。分别灌胃给予葫芦巴煎液和格列齐特溶液作为治疗组和阳性对照组，连续给药20天；以大鼠血糖值、血脂、血清SOD和NO含量、肝组织GSH为观察指标。结果：葫芦巴明显降低IDDN大鼠血糖水平，水平明显降低TG、HDL—C、TC，血清明显升高SOD、NO水平。结论：葫芦巴给药对STZ所致大鼠IDDM有明显降低血糖作用，对STZ引起的1型糖尿病大鼠有明显的治疗作用．     

三叶人字草抗炎镇痛作用研究

目的:对三叶人字草抗炎、镇痛的效果进行药理学研究,为临床应用提供实验依据。方法:用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透实验、棉球肉芽肿实验、醋酸致小鼠扭体实验法、热板法进行试验研究。结果:三叶人字草能明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀和小鼠棉球肉芽肿,抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加,对醋酸所致小鼠扭体反应有对抗作用。热板法实验中能明显延长小鼠舔足时间。以上指标中均显示明显的量效关系。结论:三叶人字草具有抗炎、镇痛作用。     

鱼腥草的药理与临床应用

目的 综述中药鱼腥草的研究近况.方法 采用文献追踪的方法对鱼腥草的化学成分、药理作用、临床应用及不良反应等方面的研究进行分析归纳.结果 鱼腥草生物活性较高,疗效确切,值得进一步推广应用;但由于鱼腥草注射液不良反应严重,已被国家停止生产和使用.结论 鱼腥草的研发需要有新的思路,鱼腥草仍然有着广阔的市场前景.     

灵芝生料酿制液对小鼠免疫调节作用研究

目的：探讨灵芝生料酿制液对小鼠免疫功能影响。方法：以二硝基氟苯诱导小鼠迟发超敏反应作为模型,用耳肿胀度、脾与胸腺重量指数作为主要的检测指标。结果：0．08、0．16、0．32g／kg剂量对环磷酰胺降低或升高的小鼠迟发超敏反应均能恢复或接近正常水平。结论：灵芝生料酿制液具有机能和浓度依赖性的双向免疫调节作用。     

灵芝生料酿制液降血脂作用研究

[目的]探讨灵芝生料酿制液的降血脂药理作用。[方法]采用蛋黄乳致高血脂小鼠模型和高脂饮食致高血脂大鼠模型，观察不同剂量的灵芝生料酿制液对两种高血脂模型的降血脂作用，并与血脂康、灵芝的传统剂型灵芝饮和灵芝胶囊作比较。[结果]灵芝生料酿制液可降低蛋黄乳致高血脂模型小鼠血清甘油三酯(TG)和胆固醇(CH)的含量(与模型组比较，P＜0．05或P＜0．01)；可显著降低高脂饮食致大鼠高血脂症血清甘油三酯和胆固醇的含量(与模型组比较，P＜0．05或P＜0．01)，而高密度脂蛋白(HDL—CH)的作用不明显。[结论]灵芝生料酿制液具有较好的降血脂作用，有望开发为新的降脂药物。     

连梅颗粒对实验性糖尿病大鼠的降糖作用及机制

目的:研究连梅颗粒降糖、降脂的作用及其机制。方法:采用高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备实验性2型糖尿病大鼠模型,以连梅颗粒进行治疗,测定模型大鼠空腹血糖、尿糖、糖化血红蛋白(GHb),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),血清胰岛素(Ins),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化脂质(LPO)及胰腺组织病理情况。结果:与模型组比较,连梅颗粒在低、中、高剂量能显著降低大鼠给药期间血糖(P0.05,P0.01);连梅颗粒在低、中、高剂量能显著降低大鼠给药9周血糖(P0.01),尿糖(P0.05,P0.01),中、高剂量连梅颗粒能显著降低GHb水平(P0.01),中剂量连梅颗粒能降低胰岛素抵抗指数(P0.05)。低、中、高剂量连梅颗粒能显著升高SOD活性(P0.05),降低血浆LPO含量(P0.05)。病理结果显示连梅颗粒低、中、高剂量组大鼠胰腺组织结构评分、细胞空泡样变评分均有所下降,胰岛数量评分,β细胞比例评分无明显差异,胰岛评分总分值均显著降低(P0.01)。结论:连梅颗粒能有效降低糖尿病大鼠的血糖、尿糖、血脂及糖化血红蛋白水平,其作用机制可能是通过改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,对抗氧化自由基来实现对血糖和血脂的调节作用。