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241.
目的比较常规腹腔镜辅助阴式子宫切除术(LAVH)与改良LAVH在大子宫切除中的临床效果。方法收集我院2003年12月~2007年12月接受以上不同术式大子宫切除术318病例的临床资料,其中常规LAVH 122例(常规组),改良LAVH 196例(改良组),比较两组的手术时间、术中出血量、体温恢复时间、术中及术后并发症和远期并发症等。结果改良组与常规组相比,手术时间明显缩短(P〈0.001),出血量明显减少(P〈0.001),但体温恢复时间接近(P〉0.05)。常规组术中发生膀胱损伤2例,转开腹行膀胱修补、阴道残端脓肿1例,改良组全部均在镜下完成,无中转开腹。近期随访,常规组发生阴道前壁脱垂2例,阴道后壁轻度脱垂1例,改良组无严重并发症发生。结论改良LAVH在大子宫切除方面优于常规LAVH。 相似文献
242.
苦参素穴位注射防治大鼠肝纤维化研究 总被引:5,自引:0,他引:5
[目的]观察苦参素足三里注射预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效,并探讨其作用机制.[方法]采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠35只,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、苦参素腹腔注射(OM ip)对照组、苦参素足三里(OM ZSL)注射治疗组、OM ZSL注射预防组.实验至10周末,测定血清透明质酸(HA)、谷氨酸转肽酶(GGT)及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)水平.VG染色观察肝细胞结构和肝纤维化程度;RT-PCR和蛋白酶谱法检测肝组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA、MMP-2蛋白的表达.[结果]OM ZSL注射预防与治疗给药均能明显降低CCl4诱导肝纤维化大鼠HA、GGT、Hyp及MDA(P<0.05,<0.01).病理学观察,OM ZSL注射治疗与预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少;且肝纤维化程度轻于治疗组;肝组织中MMP-2 mRNA、MMP-2活性蛋白的表达显著低于模型对照组(P <0.05,<0.01).[结论]OM ZSL穴位注射对CCl4诱导的肝纤维化有较好的预防及治疗作用,其部分机制是通过减少脂质过氧化产物MDA,减少MMP-2 mRNA、MMP-2活性蛋白的表达,促进细胞外基质(ECM)的降解,抑制ECM沉积,从而减轻或逆转肝纤维化. 相似文献
243.
目的探讨引起会阴侧切术切口感染的相关因素及预防方法。方法回顾性分析会阴侧切术产妇的临床资料,以切口感染的产妇作为观察组,选择同期无切口感染的产妇为对照组.比较影响2组切口愈合的可能相关因素。结果 2组在产妇年龄、体重指数、合并基础疾病、阴道检查次数、存在生殖道感染、发生胎膜早破、巨大儿、第二产程时间、切开距胎盘娩出时间、术者工作时间上比较差异有统计学意义(P<0.05),而孕周、预防性应用抗生素、城乡差别相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论会阴切开发生切口感染是多因素综合作用的结果,应该针对上述因素采取预防对策。 相似文献
244.
目的:探讨女性肥胖患者妇科腹腔镜手术围手术期的评估及管理。方法:回顾分析2003年1月至2013年1月收治的因不同手术指征拟行腹腔镜手术肥胖患者的临床资料。其中146例行腹腔镜全子宫切除术,188例行子宫次全切除术,88例行子宫肌瘤切除术,120例行卵巢囊肿手术,100例行异位妊娠手术,探讨其术前准备、合并症的治疗、手术结果及术中术后并发症的预防。结果:经术前评估,患者均适宜行腹腔镜手术,2例子宫全切术因术中出血量较多、止血暴露困难中转开腹,余患者均完成腹腔镜手术,手术成功率99.7%。近期共发生并发症57例,占8.9%,无远期并发症发生。结论:肥胖患者常合并肥胖相关疾病,与接受腹腔镜手术的一般患者相比,术前需要更为全面的评估与准备。规范女性肥胖患者腹腔镜手术围手术期的诊疗流程,术前完善各相关科室的会诊评估,制定针对肥胖患者腹腔镜手术的应急措施,可最大限度地保障手术成功,减少术中、术后并发症的发生。 相似文献
245.
246.
探讨苦参素(oxymatrine,OMT)对海马神经元凋亡的影响及其机制。采用MTT法测定OMT对海马神经元存活率的影响;生物化学法测定OMT对LPS诱导的海马神经元乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率的影响;Hochest 33342染色观察海马神经元凋亡形态;实时定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-q PCR)方法检测海马神经元中Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测海马神经元中p38,p-p38,JNK,p-JNK,Bax,Bcl-2和Caspase-3的表达。结果发现,不同剂量的OMT(0.37~6.0 g·L~(-1))和海马神经元共培养24 h,海马神经元生长状态良好;LPS刺激后,海马神经元LDH释放率增加(P0.01),JNK和p38的磷酸化水平明显增加(P0.01),Bax/Bcl-2的比例及Caspase-3的表达上调(P0.01),海马神经元凋亡增加。OMT预处理后,能明显降低海马神经元经LPS刺激后的LDH释放(P0.05或P0.01),减少p38和JNK磷酸化水平,降低Bax/Bcl-2的比例及Caspase-3的表达(P0.01),海马神经元凋亡减少。综上,OMT能降低经LPS激活的p38和JNK磷酸化水平,下调Bax/Bcl-2的比例和Caspase-3的表达,从而抑制海马神经元凋亡。OMT通过p38/JNK信号途径抑制海马神经元的凋亡。 相似文献