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81.
目的 探讨头低位卧床模拟失重过程中心脏 X线形态变化及四肢加压套带、下体负压的作用。 方法  18名健康男性青年 ,自愿接受试验 ,随机分为对照组、套带组和下体负压组 ,进行- 6°头低位卧床 2 1d试验。对照组卧床中不用任何对抗措施 ;套带组卧床期间每天 0 8∶ 30~ 2 0∶ 30 ,四肢戴加压套带 ,压力维持在 5 .3k Pa;下体负压组卧床期间第 1周和最后 1周每天下午使用 1h下体负压裤 ,压力维持在 - 4k Pa。分别于卧床前 1d和卧床后 1d摄取 X线胸片 1张 ,按有关标准测量胸廊横径、心脏横径、长径和宽径 ,并计算反映心脏形态大小的心胸比和心脏面积。 结果 对照组卧床后较卧床前心脏横径减小 0 .5 4cm,心胸比减小 0 .0 2 4,心脏面积减小 9cm2 ,差异有显著性意义。套带组和下体负压组心脏面积前后比较差异无显著性意义。 结论 头低位卧床 2 1d模拟失重过程可使心脏体积变小 ,这可能是心脏功能降低的结果 ,与有关实验结果相符 ;使用四肢加压套带和下体负压等对抗措施可以防止心脏形态改变 ,而下体负压作用效果及可操作性均优于四肢加压套带。  相似文献   
82.
目的 研究长年居住于山东烟台地区的甲状腺乳头状癌(PTC)患者临床病理因素与B-RafV600E基因突变是否具有相关性。方法 选取2013年4月至2014年12月期间107位PTC患者,检测B-RafV600E基因突变情况,并分成突变组与野生组,针对肿瘤大小、家族史、单/多病灶、淋巴结转移情况、慢性淋巴性甲状腺炎(CLT)、TNM临床分期、是否浸润周围肌肉组织方面,运用SPSS20.0统计分析软件进行分析,组间比较卡方检验,P<0.05具有统计学意义。结果 107例PTC患者中,B-RafV600E基因突变型83例,野生型24例,突变型所占比例为77.57%(83/107),该基因突变在肿瘤>1 cm(χ2=4.933,P=0.026)、有慢性淋巴性甲状腺炎(CLT)(χ2=6.581,P=0.01)检出率高,差异有统计学意义。而与性别、年龄、家族史、是否浸润周围肌肉、单/多病灶情况、淋巴结转移情况及临床分期无关。结论 PTC患者B-RafV600E基因突变与肿瘤的大小以及是否患有CLT相关,而CLT在PTC中起到什么作用仍需要继续深入研究。  相似文献   
83.
目的 探讨XAGE-1b基因在非小细胞肺癌中的表达水平及与临床特点的相关性.方法 非小细胞肺癌患者30例,通过手术获得肺癌组织和癌旁正常肺组织,分别提取组织总RNA,RT-PCR反应扩增XAGE-1b基因全长,通过电泳和基因测序鉴定RT-PCR产物,确定基因表达阳性标本,分析基因表达阳性率及与临床特征相关性.结果 30例肺癌组织中,XAGE-1b基因表达阳性率为40%(12/30),30例癌旁正常肺组织不表达该基因;基因表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度无相关性,与病理类型有相关性,腺癌中基因表达阳性率明显高于其他病理类型(61.1%vs 8.3%,p=0.015);随着TNM分期的升高,基因表达阳性率略有增加,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 XAGE-1b基因在肺腺癌中高表达,可优先选择该基因作为肺腺癌免疫治疗靶点.  相似文献   
84.
目的:观察膝骨关节炎患者易筋经干预前后,疼痛、焦虑以及脑区局部一致性(ReHo)的变化情况,探讨易筋经调控情绪缓解膝骨关节炎慢性疼痛的脑机制。方法:将38例膝骨关节炎(KOA)慢性疼痛患者随机分配到易筋经组、静蹲组各19例,最终易筋经组18例,静蹲组16例完成试验。两组分别进行易筋经训练、静蹲训练,干预周期均为每周3次,每次30min,连续12周。所有受试者干预期间均未服用止痛药物。干预前后分别进行疼痛视觉模拟评分法(VAS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分,并进行静息态fMRI扫描,分析组间、组内差异。结果:12周干预后,两组患者VAS评分均有改善(P<0.05),易筋经组效果优于静蹲组(P<0.05);易筋经组干预前后HAMA评分显著下降(P<0.05)。易筋经组干预后右侧颞极:颞中回、右侧颞下回、右侧颞中回、右侧枕中回、右侧中央沟盖、右侧脑岛、右侧距状裂周围皮层、右侧颞上回、右侧缘上回、右内侧和旁扣带脑回、左内侧和旁扣带脑回、左侧补充运动区、右侧中央后回、右侧中央前回等脑区ReHo值较干预前增强(P<0.05);静蹲组干预后右侧梭状回ReHo值较干预前增...  相似文献   
85.
高血压病是是动脉粥样硬化的重要危险因素。动脉粥样硬化是既有形态改变又有功能改变的病变,且功能损害出现于形态改变之前,主要表现为内皮依赖性舒张功能(Endotheliunr Dependent Dilation,EDD)障碍。随着近年来动态血压监测(ABPM)在临床上的广泛应用,很多研究的焦点集中在了解血压的水平、昼夜节律和靶器官损害(TOD)进展的关系。本文旨在探讨没有明显动脉形态学改变的动脉粥样硬化早期内皮依赖性舒张功能障碍与不同高血压患者血压昼夜节律变化之间的关系,为临床诊断高血压靶器官损害提供实验室检查依据。  相似文献   
86.
目的 分析胸腔镜肺段切除术的临床结果,探讨胸腔镜肺段切除手术需要关注的临床问题,为更好开展胸腔镜肺段切除手术及减少围手术期并发症提供参考.方法 回顾性分析我科2017年10月至2019年12月开展的计划行胸腔镜肺段切除手术90例患者的临床资料,其中男35例,平均年龄(60.34±9.40)岁;女55例,平均年龄(56....  相似文献   
87.
目的 建立体外培养人羊膜上皮细胞的方法,观察体外培养的羊膜上皮细胞的生物学特性.方法 取足月剖宫产术后羊膜,经胶原酶和胰蛋白酶消化后,获取的羊膜上皮细胞接种于含10%胎牛血清培养基中进行原代和传代培养,探索其合适的培养条件,用倒置显微镜观察培养的人羊膜上皮细胞体外生长的特征.用苏木精-伊红染色、扫描电镜和细胞角蛋白免疫组织化学染色的方法对培养细胞进行形态学观察和鉴定.结果 人羊膜上皮细胞可以在体外成功的培养传代,体外可连续传8~10代.体外培养细胞呈多角形,长满后呈上皮细胞特有的铺路石样外观.扫描电镜观察细胞表面有丰富的微绒毛.细胞角蛋白keratin单克隆抗体染色阳性.结论 人羊膜上皮细胞在体外可成功进行原代和传代培养,体外培养的人羊膜上皮细胞在一定时间内可维持增殖能力.  相似文献   
88.
顺铂长循环纳米脂质体的抗肿瘤作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究顺铂长循环纳米脂质体(LDDP)的体外及体内抗肿瘤作用。方法采用逆相蒸发法制备LDDP,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定脂质原料、普通顺铂(CDDP)和LDDP对肺癌A549细胞株的毒性。以近交系C57BL/6N小鼠为受试动物,接种Lewis肺癌细胞株2 wk后,尾静脉分别注射CDDP和LDDP,剂量均为6 mg·kg~(-1);每周3次测量肿瘤体积,直到小鼠死亡或者满60 d,观察肿瘤生长为治疗前体积5倍的时间(t_(5v))和肿瘤生长延迟(TGD)时间以及生存时间。结果脂质原料体外无细胞毒性;LDDP对A549细胞株毒性大于CDDP(P<0.01),其IC_(50)为1.72 mg·L~(-1),约为CDDP(3.25 mg·L~(-1))的1/2;LDDP能显著抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠的肿瘤生长,其TGD时间明显长于CDDP组[(12.79±3.8)d vs (3.84±1.97)d,P<0.01];同时,LDDP组的中位生存时间为41.5 d,显著长于CDDP组(25 d),P<0.01。结论本研究所采用的脂质无细胞毒性,用其制备的LDDP对肿瘤细胞的毒性高于CDDP,并可延缓Lewis肺癌荷瘤鼠的肿瘤生长,延长小鼠生存时间。  相似文献   
89.
顺铂纳米脂质体的小鼠体内药代动力学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景与目的:顺铂是临床常见的具有放疗增敏作用的抗肿瘤药物,但由于其进入体内迅速与血浆蛋白结合而限制了放疗增敏作用的发挥,顺铂的缓释制剂有望延长药物的作用时间,增加疗效,并降低毒性,因此本研究旨在探索长循环纳米脂质体包裹的顺铂在小鼠体内的药物动力学过程。方法:选用C57BL/6N近交系Lewis肺癌荷瘤小鼠80只(肿瘤生长5~7d),分成两组,普通顺铂组(CDDP)和顺铂脂质体组(LDDP),尾静脉分别注射顺铂注射液和顺铂长循环纳米脂质体,剂量均为6mg/kg,于注射后不同的时间取血并处死动物,取肿瘤、肾、肝和肺组织,每个时间点各5只小鼠。采用高效液相色谱法(HPLC)测定游离铂的含量。药动学软件3P97进行数据分析。结果:CDDP组小鼠在注射后游离铂立即达到最高血药浓度3.24μg/ml,并迅速降低,2h后在血液中已经无法检测出游离铂。LDDP组小鼠注射后1h,血浆游离铂达峰浓度13.79μg/ml,是CDDP组峰浓度的4倍多。72h后血药浓度为1.04μg/ml,血中顺铂浓度呈明显的两相性变化过程,初始相顺铂浓度快速下降,半衰期为1.27h,其后第二相顺铂浓度缓慢下降,半衰期为19.47h。结论:顺铂纳米脂质体新配方,使游离铂的血药浓度长时间维持在相对较高的水平。初步达到了长循环,缓释的要求。  相似文献   
90.
同型半胱氨酸与糖尿病视网膜病变的相关性   总被引:2,自引:0,他引:2  
张日佳  陈剑 《眼科研究》2007,25(5):393-396
同型半胱氨酸(Hcy)是一种与半胱氨酸同系的四碳含硫氨基酸,在细胞内由蛋氨酸代谢脱去甲基后形成,是蛋氨酸代谢的中间产物。近年来,越来越多的研究表明同型半胱氨酸是一种反应性血管损伤氨基酸,具有细胞毒性,与微血管疾病如糖尿病视网膜病变(DR)存在着密切的关系。Hcy可通过氧化应激系统影响血管内皮的功能,促进低密度脂蛋白过氧化,造成细胞结构和功能的破坏,通过诱导多种趋化因子、黏附分子等在体内的表达,而导致微血管疾病的发生。就Hcy与DR发病的相关性及其发病机制的研究现状进行综述。  相似文献   
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