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191.
目的:观察蒲地蓝消炎口服液联合重组人干扰素治疗儿童手足口病(HFMD) 的临床疗效及对患儿血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI) 的影响。方法:回顾性分析64 例HFMD 患儿的临床资料,根据资料中的治疗方法将患儿分为对照组及治疗组各32 例。对照组接受重组人干扰素α2b 注射液治疗,治疗组在对照组基础上加用蒲地蓝消炎口服液治疗。比较2 组治疗前后血清CK-MB、cTnI 及炎性因子水平,比较2 组治疗后临床疗效及临床症状改善时间,并比较2 组不良反应。结果:治疗组总有效率93.75%,高于对照组75.00%(P<0.05)。与对照组比较,治疗组退热时间、溃疡消退时间、口腔黏膜充血消退时间与皮疹消退时间均较短(P<0.05)。与同组治疗前比较,2 组治疗后血清CK-MB、cTnI、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP) 水平均降低(P<0.05),干扰素-γ(IFN-γ) 水平升高(P<0.05);与对照组治疗后比较,治疗组治疗后血清CK-MB、cTnI、TNF-α、hs-CRP 水平均较低(P<0.05),IFN-γ 水平较高(P<0.05)。2 组不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应用蒲地蓝消炎口服液联合重组人干扰素治疗HFMD 患儿能取得较好的临床疗效,及时缓解患儿的临床症状,降低血清CK-MB、cTnI 及炎性因子水平,且不良反应少。 相似文献
192.
目的:探讨沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)pORF5 蛋白对细胞凋亡的影响,并进一步分析其分子机制,为阐明Ct 致病机制提供实验依据。方法:pGEX-6p/ pORF5 重组质粒转化XL1-blue 大肠杆菌,IPTG 诱导表达GST-pORF5融合蛋白,融合蛋白经谷胱甘肽琼脂糖凝胶4B 纯化及蛋白酶切除GST 标签后得到pORF5 蛋白。用不同浓度的pORF5 蛋白刺激HeLa 细胞,Western blot 检测不同时间Bax 和Bcl-2 的表达水平以及PI3K/ Akt 磷酸化水平,Hoechst 33342 及流式细胞技术分析细胞凋亡情况;HeLa 细胞经PI3K/ Akt 特异性抑制剂LY294002 预处理1 h 后,再用pORF5 蛋白刺激24 h,测定细胞凋亡率,并进一步分析凋亡相关蛋白Bax 和Bcl-2 的表达水平及PI3K/ Akt 磷酸化水平。结果:凋亡相关蛋白Bax 和Bcl-2 的表达变化与pORF5 蛋白浓度呈现一定的浓度和时间依赖性,当pORF5 蛋白浓度达10 μg/ ml 时,Bax 表达下调,Bcl-2 的表达上调,当升高至15 μg/ ml 时,Bax 和Bcl-2 的表达量变化最明显;15 μg/ ml 的pORF5 蛋白刺激HeLa 细胞24 h,Bax 和Bcl-2 表达变化最明显;流式细胞检测结果显示:pORF5 蛋白刺激组较TNF鄄琢处理组和未处理组细胞凋亡率分别降低了27.3% (P<0.01)和8.4% (P<0.05);Akt 在pORF5 蛋白刺激15 min 后发生磷酸化,30 min 后磷酸化水平达到峰值,用PI3K 抑制剂LY294002 预处理Hela 细胞后,发现Akt 的磷酸化显著减少,Bax 蛋白表达明显上调,Bcl-2 表达明显下调;LY294002 处理组细胞凋亡率相比于对照组增加了13.0% (P<0.01)。结论:pORF5 蛋白通过激活PI3K/ Akt 信号通路调节Bcl-2 和Bax 蛋白的表达抑制细胞凋亡。 相似文献
193.
194.
艾滋病作为全球性的慢性传染病,其较高的病死率不容忽视。澳大利亚在艾滋病暴发初期经历了恐慌与歧视,相应地缺乏积极的应对措施,但在后来的实践中探索形成了卓有成效的社区支持模式,在促进艾滋病防治领域发挥了重要的示范作用。我国一段时期以来处于艾滋病的广泛流行期,政府对遏制艾滋病流行极为关注,但是任重而道远。文章基于社会支持理论视角,分析了澳大利亚社区支持模式的发展历程、运作方式、实践特征及其社会效应。澳大利亚社区支持干预模式的实践经验可以为我国艾滋病防治工作提供一系列积极启示,为探究本土化的艾滋病防治工作模式提供重要依据。 相似文献
195.
196.
197.
中央性前置胎盘剖宫产大出血60例救治分析 总被引:1,自引:0,他引:1
周洲 《广西医科大学学报》2009,26(3):477-478
中央性前置胎盘是妊娠晚期严重并发症之一.剖宫产是其终止妊娠的主要方法。而中央性前置胎盘多种植于子宫下段并覆盖子宫内口,血窦极为丰富,缺乏有力的平滑肌止血,刮宫产术中极易出血,止血困难,病情凶险,是产科医生术时面临的严峻问题。本文回顾性分析我院2006年1月至2008年6月中央性前置胎盘剖宫产术中大出血(〉500mL)60例患者的救治方法,报道如下。 相似文献
198.
目的 初步探讨由CD28和CD40L介导的协同刺激信号在衣原体感染中的作用. 方法 用1×104IFUs的沙眼衣原体鼠生物型(MoPn)经生殖道感染雌性C57BL/6J野生型(wt)、CD28 KO、CD80/CD86 KO、CD40L KO及CD40 KO小鼠,免疫荧光法测定生殖道分泌物中衣原体包涵体的数量.初次感染后80天和115天,处死小鼠,分离生殖道,做病理检查;用衣原体EB刺激脾细胞,测定特异性细胞免疫应答水平. 结果 CD40LKO及CD40 KO小鼠阴道带菌时间比wt、CD28 KO及CD80/CD86 KO组明显延长;而CD28 KO及CD80/CD86 KO小鼠在初次感染衣原体后,生殖道病理变化比其他组轻.脾细胞因子水平显示,CD40L KO及CD40 KO组IFN-γ产生量较其它组低. 结论 不同的协同刺激信号在抗衣原体感染中发挥不同的作用,其中CD28分子与保护性免疫无关,但与炎症损伤反应有关;而CD40L-CD40介导的协同刺激信号与衣原体保护性免疫有关. 相似文献
199.
200.
目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的抑制效果及机制。方法噻唑蓝比色分析法 (MTT法)测定EP在胃癌SGC-7901细胞中的半数抑制浓度(IC50)。不同浓度EP加入到胃癌细胞后,实时定量PCR检测蛋白激酶B(Akt)的mRNA表达水平;Western blot检测Akt、p-Akt、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)和MMP-9的蛋白表达水平。划痕和Transwell实验评价胃癌细胞侵袭转移的能力。通过建立裸鼠皮下移植瘤模型,免疫组织化学进一步验证以上蛋白的表达水平。结果EP在胃癌SGC-7901细胞中的IC50为36.73 mmol/L。EP抑制Akt mRNA的表达及下调Akt、p-Akt、MMP-2和MMP-9的蛋白表达。划痕实验显示EP可抑制胃癌细胞的迁移运动能力;Transwell显示,与对照组(93.33±4.16)相比,EP 10 mmol/L组(75.34±4.73)、EP 20 mmol/L组(61.34±3.06)及EP 40 mmol/L组(39.00±3.00)的侵袭转移细胞数明显减少 (P均<0.001)。免疫组组织化学进一步证实了Western blot的检测结果。结论EP通过下调Akt通路抑制人胃癌细胞的侵袭和转移,对癌症具有一定的治疗效果。 相似文献