β-磷酸三钙陶瓷多孔结构厚度对释药过程影响的体外研究

目的探讨β-磷酸三钙(β-TCP)陶瓷多孔结构厚度对释药过程的影响。方法制备贮药腔直径3 mm和8mm多孔β-TCP载体,通过扫描电镜、力学强度检测等表征载体结构,采用填充法构建药物缓释系统,以磷酸盐缓冲液(PBS)和小牛血清(CS)为洗脱介质,分析体外利福平释放特性。结果在体外PBS中缓释40周后,β-TCP载体多孔结构平均孔径为(614.6±214.4)μm,较缓释前增大40.10%±48.87%(P0.05);平均孔内连接径为(128.3±38.5)μm,较缓释前增大84.33%±55.32(P0.05)。贮药腔直径3mm和8mm多孔β-TCP浸泡40周后,纵向压缩强度分别为(0.62±0.07)MPa、(0.41±0.05)MPa(P0.05),较缓释前同比下降75.81%±8.06%、73.17%±9.76%(P0.05)。贮药腔直径3mm和8 mm多孔β-TCP在体外PBS中40周累积释药量分别为(234.87±31.75)mg、(289.02±38.18)mg(P0.05),累积释药率分别为78.29%±10.58%、96.34%±12.73%(P0.05)。利福平在CS中累计释放量高于PBS。结论β-TCP多孔结构厚度能够控制药物释放,多孔β-TCP载体负载利福平后在体外能够缓释长达40周以上,有望用于脊柱结核术后椎体缺损的治疗。     

腹壁皮下神经鞘瘤误诊为脂肪瘤一例报告

1 临床资料 患者,男,32岁.发现左侧腰部一生长缓慢的无痛性肿块近6年.体检见肿瘤区皮色正常,但有小静脉轻度怒张.触诊肿瘤大小约50 mm×40 mm,类似椭圆形,质韧偏硬,境界清楚,活动度极好,触痛不明显.声像图表现:二维图像见肿块位于皮下组织层与腹外斜肌筋膜之间,椭圆形,大小约45 mm×25 mm,包膜清晰完整,偏低回声,分布较均匀,后方回声增强(图1A).超声多普勒血流显像(CDFI)显示肿块血流信号丰富,管腔粗大(图1B),阻力指数RI 0.77.增强超声造影(CEUS)检查发现造影剂在第16秒开始从周边部向肿块内较快速地充填,但不均匀.超声初步诊断为腹壁皮下脂肪瘤.为获得术前确诊而在超声造影引导下行粗针组织学穿刺活检,病理学诊断:神经鞘瘤(图1C).     

六种粘细菌095B06次生代谢产物的分离、鉴定及初步生物学活性研究

目的:研究粘细菌的活性次生代谢产物的分离、鉴定及生物学活性.方法:利用稻瘟霉模型筛选活性菌株,对活性菌株Myxococcus xanthus 095B06发酵液的甲醇提取物采用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、高效液相色谱等手段进行分离纯化化学成分,通过1HNMR、13CNMR和ESI-MS对化合物进行结构鉴定,利用纸片扩散法和四甲基偶氮唑盐比色法对单体化合物进行生物活性评价.结果和结论:从粘细菌095B06发酵液中分离鉴定了4个大环内酯类化合物、1个甾醇类化合物及1个生物碱类化合物,它们分别为Avermectin A1a(1)、Avermectin A2a(2)、Avermectin B1a(3)、Avermectin B2a(4)、麦角甾-7,22-双烯-3,5,6-三醇(赛勒维甾醇)(5)和4-喹啉羧酸(6).化合物1～5为首次从粘细菌中分离得到,且化合物2和4对肿瘤细胞SMMC-7721具有较强的抑制作用,其IC50均为5 μg/ml.     

自体移植皮片中α-黑素细胞刺激素的表达与黑色素含量的相关性

目的:检测α-黑素细胞刺激素(α-melanocyte stimulating hormone, α-MSH) 及黑色素在不同类型自体移植皮片中的表达,并与自身正常皮肤作对照,初步认识α-MSH在自体移植皮片过度色素沉着中的作用.方法:利用免疫组织化学方法和银染-丽春红法检测自体移植皮片(包括全厚皮片、中厚皮片及刃厚皮片)与原供区及受区周围自体正常对照皮肤中α-MSH的蛋白表达及表皮中黑色素的含量.结果:α-MSH的表达定位于表皮基底部黑素细胞、角质形成细胞胞质,在大部分自体移植皮片中呈阳性表达,皮片愈薄α-MSH的表达愈明显(P＜0.01);α-MSH在各类型皮片中的表达显著高于在自体正常对照皮肤中的表达(P＜0.01); α-MSH在受区周围与原供区正常对照皮肤中的表达无显著性差异.不同类型皮片表皮中黑色素的含量较自体正常对照皮肤中黑色素含量明显增加 (P＜0.01);不同类型皮片间表皮中黑色素的含量亦均有显著性差异(P＜0.01),皮片愈薄黑色素的含量愈多,且皮片中黑色素的含量与α-MSH的表达量呈正相关.结论:自体移植皮片中黑色素的含量与α-MSH的表达量呈正相关,表明α-MSH在自体移植皮片中的高表达能使皮片中黑色素含量增加,在自体移植皮片过度色素沉着中起重要调控作用.     

女性冠心病患者性激素受体改变及意义

目的:探讨女性冠心病患者性激素受体的改变及其意义.方法:将女性冠心病患者分为3组,分别为冠心病组、心肌梗死存活组、心肌梗死死亡组.应用放射配体结合法,以3H标记雌二醇(3H-E2)和睾酮(3H-T)为配体,测定各组患者白细胞雌二醇受体(ER)和睾酮受体(AR)的变化,同时采用放射免疫分析法测定血浆E2和T浓度.结果:女性冠心病患者E2受体较正常同年龄阶段女性对照组受体水平减低,而在三组冠心病患者中以心肌梗死死亡组E2受体明显降低(P＜0.01),同时3组冠心病组ER/AR比值均明显降低(P＜0.01).结论:提示女性冠心病患者E2浓度降低与其受体水平有关,研究女性冠心病患者性激素及其受体改变有助于采取综合措施来进一步预防冠心病的发生.     

低氧培养的肝癌细胞中低氧诱导因子1的表达与血管生成和细胞凋亡相关蛋白的关系

目的:观察低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在低氧培养的肝癌细胞中的表达变化,并初步探讨其与血管生成和细胞凋亡的关系.方法:将终浓度为125 μmol/L的氯化钴加入HepG2肝癌细胞培养液中模拟低氧环境,并设培养不同时间(0、1、2、4、6、8 h)组.(1)采用RT-PCR技术检测低氧培养不同时间的肝癌细胞中HIF-1α、VEGF、Caspase-3、bcl-2和bax mRNA的表达;(2)应用Western印迹方法及酶标免疫测量仪分别检测了各培养组细胞Caspase-3蛋白表达及Caspase-3酶活性.结果:(1)HepG2细胞在低氧培养1～2 h后,其HIF-1α、VEGF、bcl-2 mRNA的表达逐渐增加,在4 h达到高峰,随后下降,但仍高于低氧处理前水平;而bax mRNA表达无明显变化,bcl-2/bax比值与上述变化趋势一致.(2)Caspase-3 mRNA及蛋白的表达及酶活性变化趋势与HIF-1α正好相反.结论:HIF-1α可能通过调节VEGF、bcl-2、bax和Caspase-3的表达而抑制肝癌细胞凋亡,且这种抑制作用与缺氧程度有关.     

肾上腺转移瘤CT引导下乙醇消融治疗

目的:探讨CT引导下经皮穿刺无水乙醇消融术(PEI)对肾上腺转移瘤的治疗价值.方法:25例肾上腺转移性肿瘤,共计31个病灶.病灶直径1.5～7.2 cm.采用CT引导下无水乙醇瘤内注射进行治疗,治疗次数≥2次,治疗后1～2个月,行CT增强扫描,观察肿瘤大小、坏死情况.结果:PEI治疗后CT增强扫描复查,20个病灶直径≤3 cm的病灶18个(90%)完全坏死; 11个＞3 cm的病灶绝大部分坏死,经过再次重复治疗,2个病灶彻底坏死.结论:CT引导下经皮穿刺乙醇消融疗法治疗肾上腺转移瘤,疗效确切,且简便、创伤小.     

动脉压力感受性反射对盲肠结扎穿孔致脓毒症大鼠生存率的影响

目的：观察动脉压力感受性反射（ABR）对盲肠结扎穿孔（CLP）致脓毒症大鼠生存率的影响.方法：利用破坏反射弧的方法,将雄性大鼠依据反射功能高低分为两组：假手术大鼠（n=22）和去窦弓神经（SAD）大鼠（n=22）.用CLP致大鼠脓毒症模型,采用计算机化清醒大鼠血压连续监测技术,于CLP后动态监测大鼠的血压及心动间期,并观察大鼠12 h内的存活情况.结果：大鼠CLP后收缩压和舒张压随时间逐渐下降,而心动间期则先变短再急剧变长直至动物死亡.12 h后假手术大鼠的生存率为86%,而SAD大鼠的生存率为59%,两组大鼠Kaplan-Meier生存曲线存在显著差异（P＜0.05）.结论：ABR在CLP致大鼠脓毒症中起重要作用.     

Graves病患者甲状腺组织雄激素受体表达的研究

目的:考察Graves病患者血浆睾酮(testosterone,T)浓度以及其外周血白细胞和甲状腺组织中雄激素受体(androgen receptor,AR)水平,以探讨雄激素及其受体与Graves病的关系.方法:以8例女性Graves病患者、8例甲状腺腺瘤患者及8例配对的健康对照者为研究对象,采用酶联免疫分析法测定血浆T浓度,放射配体结合法检测患者外周血白细胞3H雄激素(T)特异结合位点,RT-PCR检测外周血白细胞AR的mRNA表达,免疫组织化学法检测甲状腺组织AR水平.结果:Graves病组和对照组血浆T浓度分别为(660±80) ng/L及(620±100) ng/L,组间无明显差异(P＞0.05);两组外周血白细胞 3H-T特异结合位点分别为(381±105)位点/细胞、(572 ±141)位点/细胞,组间差异显著(P＜0.05);Graves病患者外周血白细胞AR的mRNA表达量显著高于对照组(P＜0.05);免疫组化检测显示,Graves病患者甲状腺组织AR水平显著高于正常甲状腺组织(P＜0.01).结论:Graves病患者血浆T浓度较正常对照组无明显变化,但外周血白细胞AR的mRNA表达和甲状腺组织中AR水平均增高,考虑是机体保护性反应的调节.此外,也可能与病理情况下性激素结合能力下降、AR不能良好发挥生理效应相关.外周血白细胞中蛋白结合活性检测结果降低,推测是甲亢患者AR分解加速所致.     

磺脲类受体1基因多态性对磺脲类降糖药物作用的影响

目的:研究磺脲类受体1(sulphonylurea receptor 1, SUR1)基因上的常见单核苷酸多态性( single nucleotide polymorphism, SNP)16-3c/t和S1369A对格列齐特降糖作用的影响.方法:就诊于本院门诊的北方汉族2型糖尿病患者115名,服用格列齐特治疗8周(初始剂量40 mg bid,根据第15天和第29天空腹血糖值调整剂量,每次增加40 mg,最大剂量为120 mg bid).治疗前后分别检测空腹血浆血糖(fasting plasma glucose, FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、基础胰岛素、肝肾功等指标,计算HOMA-B和HOMA-IR指数,治疗期间定期进行随诊.用荧光水解探针技术检测患者SUR1 基因16-3c/t及S1369A多态性,比较不同基因型患者格列齐特疗效的差异.结果:(1)共有101例患者完成全部试验,其中16-3c/t多态性中c等位基因频率为0.56,t等位基因频率为0.44;S1369A多态性中S等位基因频率0.58,A等位基因频率为0.42;(2)各基因型患者经过治疗FPG、HbA1c、HOMA-B指数均明显改善(P＜0.05),HOMA-IR指数没有明显变化(P＞0.05);(3)16-3t/t患者HbA1c及HOMA-B指数的改善程度明显高于16-c/c及16-3c/t患者(P＜0.05),S1369A多态性的各基因型患者比较上述指标改善程度没有显著性差异(P＞0.05).结论:SUR1基因多态性会对格列齐特的降糖疗效起修饰作用,这种作用可能与SNP的位置有关.