全文获取类型
收费全文 | 164篇 |
免费 | 2篇 |
国内免费 | 22篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 2篇 |
儿科学 | 90篇 |
妇产科学 | 16篇 |
基础医学 | 5篇 |
临床医学 | 6篇 |
内科学 | 2篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 31篇 |
预防医学 | 11篇 |
药学 | 20篇 |
中国医学 | 3篇 |
出版年
2022年 | 3篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 5篇 |
2013年 | 7篇 |
2012年 | 11篇 |
2011年 | 7篇 |
2010年 | 13篇 |
2009年 | 17篇 |
2008年 | 12篇 |
2007年 | 15篇 |
2006年 | 16篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 6篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 6篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 3篇 |
1996年 | 2篇 |
1994年 | 9篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 4篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 5篇 |
1984年 | 1篇 |
排序方式: 共有188条查询结果,搜索用时 0 毫秒
81.
对新生地缺氧缺血性脑病(HIE)163例分轻、中、重度作临床诊断、分度标准与颅脑B超分度。意识改变、肌张力、拥抱、吸吮反射减弱及惊厥等对分度最有意义。颅脑B超显示轻度为脑水肿,中度有部分脑室周围白质软化,脑室内出血;重度除上述外,常有局限性或散在性缺血性脑损害。 相似文献
82.
83.
婴儿脑性瘫痪的病因与防治探讨(附128例临床分析) 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:探讨婴儿脑性瘫痪的病因及防治方法。方法:对1998年4月至2000年6月确诊的128例婴儿脑性瘫痪患儿分为干预组30例,未系统干预组35例,门诊转诊的63例为对照组。3组其性别、胎龄、出生体重、病情程度经统计学检验均无显著性差异,采用体格发育、神经系统检查及中国儿童智能发育量表评定发育商。结果:①发病原因依次为缺氧缺血性脑病(HIE)72例(56.2%)及颅内出血(ICH)12例(9.3%),高胆红素血症(高胆血症)32例(25%),感染7例(6.5%),早产儿5例(3.9%)。②干预组的体重、头围明显大于未系统干预组及对照组。③干预、未系统干预及对照3组智力发育指数(MDI)各为(75.6±12.7),(38.4±13.8),(49.7±13.6),(P<0.01);精神运动发育指数(PDI)各为(83.3±15.3),(40.6±17.6),(51.4±14.4),(P<0.01),干预组明显高于未系统干预及对照组。结论:防治的重点应是预防及治疗HIE,ICH,高胆血症,感染及早产。早期干预和新生儿期后治疗以及水疗指针疗法的综合干预可以改善婴儿脑瘫的预后。 相似文献
84.
目的 观察呼吸窘迫综合征(RDS)早产儿在疾病不同时期血浆皮质醇、促皮质素(ACTH)水平的变化.方法 采集本院新生儿重症监护病房的28 ~34周早产儿49例(RDS组20例,对照组29例),均排除遗传代谢性疾病,母孕期及早产儿出生时均未用过糖皮质激素.全部患儿分别在日龄1d、4d、10 d静脉采血2 mL,留取血标本,分离血浆,通过Roche Elecsys全自动电化学发光免疫分析仪分别检测其血浆皮质醇、ACTH水平.对其3个时间点血浆皮质醇、ACTH水平进行比较.结果 1.RDS组3个时间点血浆皮质醇水平均高于对照组(F=17.518、9.909、8.208,Pa<0.05).2.RDS组内3个时间点血浆皮质醇水平之间比较,差异有统计学意义(F=26.112,P<0.05),且随时间呈下降趋势.3.RDS组和对照组之间血浆皮质醇整体水平比较,RDS组高于对照组(F=21.375,P<0.05).4.RDS组和对照组3个时间点血浆ACTH水平比较,差异均无统计学意义(F=1.045、0.571、0.217,Pa>0.05).5.RDS组内3个时间点血浆ACTH整体水平比较,差异无统计学意义(F=0.166,P>0.05).6.RDS组和对照组之间血浆ACTH水平比较,差异无统计学意义(F =0.080,P>0.05).结论 在早产儿RDS中,血浆皮质醇水平增高与RDS的严重程度及病情发展密切相关.RDS早产儿血浆ACTH水平与疾病的严重程度及病情发展无明显相关. 相似文献
85.
目的:观察大鼠胚胎肺泡发育形态学变化,建立连续系统的胎肺发育形态学资料?方法:自SD大鼠孕16 d起,分别取孕16?19?21 d胎鼠肺脏行HE切片染色及透射电镜观察?结果:胚胎16 d胎肺开始出现上皮性管道,形成支气管众多分支,上皮细胞呈高柱状,围绕排列成环形;在胚胎19 d肺泡腔逐渐扩大,出现板层小体和2型肺泡上皮细胞;在胚胎21 d肺泡分隔增多,腔体扩张,间质变薄,同时板层小体数目增多?结论:大鼠胎肺发育是循序渐进的过程,一直延续到生后?板层小体的出现是肺泡2型上皮细胞分化的标志,且其数目随着发育而增多? 相似文献
86.
目的:构建人LYRM1基因的真核表达载体,转染3T3-L1前体脂肪细胞,建立稳定过表达人LYRM1基因的3T3-L1前体脂肪细胞系.方法:运用RT-PCR技术从人网膜脂肪组织中分离LYRM1基因的完整编码框,将其亚克隆到真核表达载体pcDNATM3.1/myc-His B,脂质体转染3T3-L1前体脂肪细胞,通过G418筛选,建立稳定转染的3T3-L1前体脂肪细胞系,并利用Western blot方法鉴定其表达.结果:PCR、酶切鉴定及测序结果表明重组质粒构建正确.建立了稳定转染LYRM1的3T3-L1前体脂肪细胞,成功地表达目的基因.结论:LYRM1真核表达载体的成功构建及稳定转染3T3-L1细胞系的建立为进一步研究其功能奠定了良好的实验基础. 相似文献
87.
目的:观察原代培养胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cell,AECⅡ) 的生长状况及AECⅡ特异性蛋白ATP结合盒转运蛋白A3(ATP binding cassette transporter A3,ABCA3)的表达变化,为有关新生儿肺发育及肺部疾病的研究奠定一定基础?方法:采用胰酶联合胶原酶消化肺组织,差速离心及差速贴壁法纯化细胞;电子显微镜鉴定AECⅡ细胞;倒置相差显微镜观察不同时间点细胞生长状态;MTT法绘制细胞生长曲线;免疫荧光技术观察 ABCA3动态表达变化?结果:电镜下观察到AECⅡ特征性板层小体,大小及数量不等,胞膜外缘分布有刺状微绒毛;MTT法测得铺板后第24?36?48?72?96?120 h的吸光度值分别为0.177 ± 0.009,0.193 ± 0.011,0.212 ± 0.019,0.253 ± 0.019,0.243 ± 0.012,0.192 ± 0.011?光学显微镜下细胞形态逐渐拉长,变扁平,细胞内颗粒逐渐减少?免疫荧光示ABCA3表达逐渐下降?结论:原代培养的胎鼠AECⅡ在培养早期生长状况最佳,ABCA3表达最丰富,故在早期(即培养72 h以内)进行肺发育疾病相关机制的研究较为理想? 相似文献
88.
目的:比较产前地塞米松、倍他米松给药对大鼠胎肺骨形态发生蛋白(BMP)信号转导通路的影响。方法:15只孕鼠随机分成5组:对照组、地塞米松治疗1 d组、3 d组和倍他米松治疗1 d组及3 d组。孕鼠妊娠第19天剖腹取胎鼠肺组织,通过RT-PCR、免疫组化和Western blot技术检测各组胎肺BMP4、BMP受体2(BMPR-II)、Smad1、转录活化因子2(ATF-2)基因转录及蛋白表达水平。结果:(1) BMP4 mRNA、BMPR-II mRNA、Smad1 mRNA的表达在倍他米松3 d组、1 d组及地塞米松3 d组均高于对照组(P<0.05)。(2)免疫组化结果显示:与对照组相比,BMP4、BMPR-II、pSmad1、ATF-2在地塞米松3 d组、倍他米松1 d组及3 d组表达量显著增加(P<0.01)。(3) Western blot检测显示与对照组相比,BMP4、BMPR-II蛋白在地塞米松3 d组及倍他米松1 d组、3 d组中表达丰富(P<0.01)。结论:倍他米松、地塞米松可能参与调控大鼠胎肺BMP信号转导过程。对BMP信号转导分子BMP4、BMPR-II、Smad1表达的上调可能是其促胎肺成熟的重要机制之一。[中国当代儿科杂志,2010,12(11):891-896] 相似文献
89.
90.
足月儿382例脑性瘫痪的病因和诊断分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨足月儿382例脑性瘫痪的病因与诊断,以利防治.方法:对经确诊的足月儿脑性瘫痪382例(甲组),另选同期正常足月儿30例为对照(乙组).分析其病因、早期临床表现及头颅CT征像,进行体格及神经系统检查并智力测定.结果:①甲组:病因:异常分娩史160例(41.9%);既往史以出生时窒息、高未结合胆红素血症、感染、肺部疾病为主;②临床症状:早期临床多以不停啼哭,吮奶困难,护理困难,肌张力异常,反射、姿势异常;③发育情况:甲组发育明显落后于乙组,P值均<0.01.甲组CT异常率为89.8%,乙组CT检查无异常.结论:当患儿具有高危因素、异常临床表现与神经系统症状、体征及发育明显落后,应结合头颅CT密切随访,可早期诊断脑性瘫痪及早干预. 相似文献