新生儿缺氧缺血性脑病分度标准与颅脑B超诊断的探讨

对新生地缺氧缺血性脑病（HIE）163例分轻、中、重度作临床诊断、分度标准与颅脑B超分度。意识改变、肌张力、拥抱、吸吮反射减弱及惊厥等对分度最有意义。颅脑B超显示轻度为脑水肿，中度有部分脑室周围白质软化，脑室内出血；重度除上述外，常有局限性或散在性缺血性脑损害。     

婴儿脑性瘫痪的病因与防治探讨(附128例临床分析)

目的：探讨婴儿脑性瘫痪的病因及防治方法。方法：对1998年4月至2000年6月确诊的128例婴儿脑性瘫痪患儿分为干预组30例,未系统干预组35例,门诊转诊的63例为对照组。3组其性别、胎龄、出生体重、病情程度经统计学检验均无显著性差异,采用体格发育、神经系统检查及中国儿童智能发育量表评定发育商。结果：①发病原因依次为缺氧缺血性脑病(HIE)72例(56.2%)及颅内出血(ICH)12例(9.3%),高胆红素血症(高胆血症)32例(25%),感染7例(6.5%),早产儿5例(3.9%)。②干预组的体重、头围明显大于未系统干预组及对照组。③干预、未系统干预及对照3组智力发育指数(MDI)各为(75.6±12.7),(38.4±13.8),(49.7±13.6),(P<0.01);精神运动发育指数(PDI)各为(83.3±15.3),(40.6±17.6),(51.4±14.4),(P<0.01),干预组明显高于未系统干预及对照组。结论：防治的重点应是预防及治疗HIE,ICH,高胆血症,感染及早产。早期干预和新生儿期后治疗以及水疗指针疗法的综合干预可以改善婴儿脑瘫的预后。     

晚期早产儿的临床问题

近年来,许多国家和地区晚期早产儿的出生率呈上升趋势.尽管在外观和体重上,晚期早产儿和足月儿相似,但和足月儿相比,晚期早产儿有着更高的发病率和病死率.因此,晚期早产儿受到越来越多临床医务工作者的重视.现就晚期早产儿的流行病学特点及一些临床问题的研究近况进行综述. 一、晚期早产儿的定义 晚期早产儿指胎龄34～36+6周(孕妇末次月经第239～259天)的早产儿."晚期早产儿"这一名词反映了这一群体存在生理发育不成熟风险和早产的特点[1]."晚期早产儿"曾经被称作"近足月儿",但因后者可能会造成误解:这一群体几乎足月,故在诊疗护理上低估其风险,像对待足月儿一样来处理.因此,美国国立卫生研究院于2005年正式提出用"晚期早产儿"取代"近足月儿"[2].     

呼吸窘迫综合征早产儿血浆皮质醇、促皮质素水平的变化

目的 观察呼吸窘迫综合征(RDS)早产儿在疾病不同时期血浆皮质醇、促皮质素(ACTH)水平的变化.方法 采集本院新生儿重症监护病房的28 ～34周早产儿49例(RDS组20例,对照组29例),均排除遗传代谢性疾病,母孕期及早产儿出生时均未用过糖皮质激素.全部患儿分别在日龄1d、4d、10 d静脉采血2 mL,留取血标本,分离血浆,通过Roche Elecsys全自动电化学发光免疫分析仪分别检测其血浆皮质醇、ACTH水平.对其3个时间点血浆皮质醇、ACTH水平进行比较.结果 1.RDS组3个时间点血浆皮质醇水平均高于对照组(F=17.518、9.909、8.208,Pa＜0.05).2.RDS组内3个时间点血浆皮质醇水平之间比较,差异有统计学意义(F=26.112,P＜0.05),且随时间呈下降趋势.3.RDS组和对照组之间血浆皮质醇整体水平比较,RDS组高于对照组(F=21.375,P＜0.05).4.RDS组和对照组3个时间点血浆ACTH水平比较,差异均无统计学意义(F=1.045、0.571、0.217,Pa＞0.05).5.RDS组内3个时间点血浆ACTH整体水平比较,差异无统计学意义(F=0.166,P＞0.05).6.RDS组和对照组之间血浆ACTH水平比较,差异无统计学意义(F =0.080,P＞0.05).结论 在早产儿RDS中,血浆皮质醇水平增高与RDS的严重程度及病情发展密切相关.RDS早产儿血浆ACTH水平与疾病的严重程度及病情发展无明显相关.     

大鼠胚胎肺泡发育形态学观察研究

目的:观察大鼠胚胎肺泡发育形态学变化,建立连续系统的胎肺发育形态学资料?方法:自SD大鼠孕16 d起,分别取孕16?19?21 d胎鼠肺脏行HE切片染色及透射电镜观察?结果:胚胎16 d胎肺开始出现上皮性管道,形成支气管众多分支,上皮细胞呈高柱状,围绕排列成环形;在胚胎19 d肺泡腔逐渐扩大,出现板层小体和2型肺泡上皮细胞;在胚胎21 d肺泡分隔增多,腔体扩张,间质变薄,同时板层小体数目增多?结论:大鼠胎肺发育是循序渐进的过程,一直延续到生后?板层小体的出现是肺泡2型上皮细胞分化的标志,且其数目随着发育而增多?     

人类肥胖相关新基因LYRM1真核表达载体的构建及稳定转染3T3-L1细胞系的建立

目的:构建人LYRM1基因的真核表达载体,转染3T3-L1前体脂肪细胞,建立稳定过表达人LYRM1基因的3T3-L1前体脂肪细胞系.方法:运用RT-PCR技术从人网膜脂肪组织中分离LYRM1基因的完整编码框,将其亚克隆到真核表达载体pcDNATM3.1/myc-His B,脂质体转染3T3-L1前体脂肪细胞,通过G418筛选,建立稳定转染的3T3-L1前体脂肪细胞系,并利用Western blot方法鉴定其表达.结果:PCR、酶切鉴定及测序结果表明重组质粒构建正确.建立了稳定转染LYRM1的3T3-L1前体脂肪细胞,成功地表达目的基因.结论:LYRM1真核表达载体的成功构建及稳定转染3T3-L1细胞系的建立为进一步研究其功能奠定了良好的实验基础.     

产前单次应用地塞米松和氨溴索对胎鼠及子代鼠肺形态的影响

目的:探讨产前单次联合给药小剂量地塞米松和氨溴索对胎鼠及生后子代大鼠肺形态发育的影响?方法:36只孕鼠随机分成2组:地塞米松加氨溴索干预组(n=9)和生理盐水对照组(n=9)?在妊娠第17天,干预组腹腔注射地塞米松0.2 mg/(kg·d)加氨溴索100 mg/(kg·d),对照组腹腔注射等体积的生理盐水?取两组孕19天,生后3天,生后7天胎(仔)鼠肺组织,通过光镜和电镜技术,观察在大鼠肺发育的不同阶段两组肺组织形态发育差异?结果:①光镜下:孕19天干预组胎鼠肺每视野平均原始肺泡计数大于对照组(P < 0.05),平均原始肺泡腔面积大于对照组(P < 0.01),平均原始肺泡间隔厚度小于对照组(P < 0.01)?生后3天干预组仔鼠肺每视野平均囊泡表面积大于对照组(P < 0.05),平均囊泡间隔厚度小于对照组(P < 0.05),平均囊泡计数与对照组相比无显著差异(P > 0.05)?生后7天干预组仔鼠肺每视野平均肺泡表面积大于对照组(P < 0.05),平均肺泡间隔厚度小于对照组(P < 0.05),平均肺泡计数与对照组相比无显著差异(P > 0.05);②透射电镜观察:孕19天胎鼠肺干预组Ⅱ型肺泡上皮细胞绒毛发育较对照组密集完整,可见板层小体,对照组难见板层小体?生后3天及7天的仔鼠肺干预组和对照组均可见大量板层小体,但干预组较对照组板层小体染色深?致密,且可见大量线粒体等发达的细胞器?结论:小剂量地塞米松联合氨溴索产前单次用药,不仅能促进大鼠胎肺成熟,也可促进其生后一段时期的肺发育且未产生明显不良影响?     

胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞生长状况及ABCA3表达变化的初步研究

目的:观察原代培养胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cell,AECⅡ) 的生长状况及AECⅡ特异性蛋白ATP结合盒转运蛋白A3(ATP binding cassette transporter A3,ABCA3)的表达变化,为有关新生儿肺发育及肺部疾病的研究奠定一定基础?方法:采用胰酶联合胶原酶消化肺组织,差速离心及差速贴壁法纯化细胞;电子显微镜鉴定AECⅡ细胞;倒置相差显微镜观察不同时间点细胞生长状态;MTT法绘制细胞生长曲线;免疫荧光技术观察 ABCA3动态表达变化?结果:电镜下观察到AECⅡ特征性板层小体,大小及数量不等,胞膜外缘分布有刺状微绒毛;MTT法测得铺板后第24?36?48?72?96?120 h的吸光度值分别为0.177 ± 0.009,0.193 ± 0.011,0.212 ± 0.019,0.253 ± 0.019,0.243 ± 0.012,0.192 ± 0.011?光学显微镜下细胞形态逐渐拉长,变扁平,细胞内颗粒逐渐减少?免疫荧光示ABCA3表达逐渐下降?结论:原代培养的胎鼠AECⅡ在培养早期生长状况最佳,ABCA3表达最丰富,故在早期(即培养72 h以内)进行肺发育疾病相关机制的研究较为理想?     

地塞米松和倍他米松对大鼠胎肺骨形态发生蛋白信号转导的影响

目的：比较产前地塞米松、倍他米松给药对大鼠胎肺骨形态发生蛋白(BMP)信号转导通路的影响。方法：15只孕鼠随机分成5组：对照组、地塞米松治疗1 d组、3 d组和倍他米松治疗1 d组及3 d组。孕鼠妊娠第19天剖腹取胎鼠肺组织,通过RT-PCR、免疫组化和Western blot技术检测各组胎肺BMP4、BMP受体2（BMPR-II）、Smad1、转录活化因子2（ATF-2）基因转录及蛋白表达水平。结果：(1) BMP4 mRNA、BMPR-II mRNA、Smad1 mRNA的表达在倍他米松3 d组、1 d组及地塞米松3 d组均高于对照组(P＜0.05)。(2)免疫组化结果显示：与对照组相比,BMP4、BMPR-II、pSmad1、ATF-2在地塞米松3 d组、倍他米松1 d组及3 d组表达量显著增加(P＜0.01)。(3) Western blot检测显示与对照组相比,BMP4、BMPR-II蛋白在地塞米松3 d组及倍他米松1 d组、3 d组中表达丰富(P＜0.01)。结论：倍他米松、地塞米松可能参与调控大鼠胎肺BMP信号转导过程。对BMP信号转导分子BMP4、BMPR-II、Smad1表达的上调可能是其促胎肺成熟的重要机制之一。［中国当代儿科杂志,2010,12(11)：891-896］