全文获取类型
收费全文 | 500篇 |
免费 | 39篇 |
国内免费 | 11篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 2篇 |
儿科学 | 2篇 |
妇产科学 | 5篇 |
基础医学 | 46篇 |
口腔科学 | 5篇 |
临床医学 | 71篇 |
内科学 | 39篇 |
皮肤病学 | 5篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 15篇 |
综合类 | 138篇 |
预防医学 | 47篇 |
眼科学 | 2篇 |
药学 | 55篇 |
2篇 | |
中国医学 | 57篇 |
肿瘤学 | 55篇 |
出版年
2024年 | 7篇 |
2023年 | 22篇 |
2022年 | 18篇 |
2021年 | 14篇 |
2020年 | 11篇 |
2019年 | 21篇 |
2018年 | 19篇 |
2017年 | 5篇 |
2016年 | 10篇 |
2015年 | 11篇 |
2014年 | 21篇 |
2013年 | 21篇 |
2012年 | 26篇 |
2011年 | 44篇 |
2010年 | 33篇 |
2009年 | 16篇 |
2008年 | 39篇 |
2007年 | 26篇 |
2006年 | 27篇 |
2005年 | 27篇 |
2004年 | 9篇 |
2003年 | 25篇 |
2002年 | 8篇 |
2001年 | 15篇 |
2000年 | 18篇 |
1999年 | 8篇 |
1998年 | 7篇 |
1997年 | 10篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 4篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 2篇 |
1983年 | 2篇 |
1981年 | 2篇 |
1980年 | 1篇 |
排序方式: 共有550条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
头颈部恶性肿瘤,尤其是上呼吸道和上消化道来源者,90%以上是鳞状细胞癌。在头颈部各器官中,许多原发病灶十分隐匿或位于黏膜下,临床上往往在患者出现颈部淋巴结转移后才被发现。这些患者临床称之为原发灶不明的头颈部转移性鳞癌,其发病率约占所有头颈部鳞癌的3%~9%[1]。颈部有着丰富的淋巴组织,其不仅可接受颈部诸多器官的淋巴引流,还可以接受胸、腹、盆腔及四肢的淋巴引流,所以原发灶不明的颈部转移性鳞癌的诊断和处理至今仍是临床上的棘手问题[2]。为探索这类疾病原发病灶的可能来源,本研究运用原位杂交方法检测头颈部转移性鳞癌颈部淋巴… 相似文献
42.
目的:观察中国人弥漫大 B 细胞性淋巴瘤(DLBCL)中 bcl-6基因突变、基因重排及蛋白表达的特征,探讨其存 DLBCL 发生中的作用及其临床应用价值。方法:应用聚合酶链反应(PCR)、直接测序和免疫组织化学法分析51例淋巴结内外 DLBCL 和10例淋巴结反应性增生(RLH)石蜡切片组织中 bcl-6基因5’非编码区突变高频区段E1.7、E1.8、E1.10、E1.11、E1.12的突变和蛋白表达;应用荧光原位杂交(FISH)技术检测32例淋巴结内 DLBCL 和5例 RLH 中 bcl-6基因的重排。结果:①12/51(23.5%)DLBCL 存在 bcl-6基因5’非编码区突变.主要集中于 E1.11、E1.12和 E1.10,2/10(20.0%)RLH 的生发中心细胞亦可见有 bcl-6突变;②9/32(28.1%)DLBCL 有 bcl-6基因重排,而 RLH 中均未检测到 bcl-6基因重排;③38/51 (74.5%)DLBCL 中可见 bcl-6蛋白细胞核表达,表达形式有滤泡样型、中间型、散在型,RLH 中可见生发中心细胞均呈 bcl-6阳性表达;④bcl-6基因5’非编码区突变、重排和蛋白表达之间均无显著性相关(P>0.05)。结论:①bcl-6基因突变和蛋白表达均可同时发生于 DLBCL 和 RLH 的生发中心,表明两者是生发中心和生发中心细胞起源 DLBCL 的标志,可用于诊断和鉴别诊断:②bcl-6蛋白在不同病例中的不同表达形式不仅反映了 DLBCL 的异质性,还可能与 DLBCL 的分子亚型和预后有关:③bcl-6基因重排仅发生于 DLBCL而不发生于 RLH,表明其可能参与了部分 DLBCL 的发生,并可作为 DLBCL 诊断的参考指标。 相似文献
43.
目的分析重症肌无力胸腺摘除患者健康教育需求,探讨有效的教育方式与内容。方法对32例重症肌无力胸腺摘除患者采用自行设计问卷调查对于健康教育内容及方式的需求。结果初次发病者健康信息完全缺乏,长期患病者虽有一定的健康信息储存,但缺乏较深层次的健康知识,对术后饮食用药和预防复发的需求较多;医护人员面对面地讲解最受欢迎(90.6%),其次为发放健康教育小册子(84.4%)。结论根据不同人群,选择不同的健康教育内容和方式,有针对性地实施健康教育。 相似文献
44.
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病,肌无力危象是MG病人在某种诱因下急骤发生的呼吸肌无力,以致不能维持正常换气功能的危急状态,常见诱因为强烈的精神刺激、感染、停药、劳累、分娩、手术等,因此做好这些诱因的预防非常重要。我 相似文献
45.
目的 探讨CEUS对肾透明细胞癌(CCRCC)和嫌色细胞癌(ChRCC)的鉴别诊断价值。方法 收集接受肾脏CEUS检查并经术后病理证实为CCRCC的患者75例及ChRCC的患者26例。观察CCRCC和ChRCC的增强方式、增强程度、增强形态、假包膜征及病灶对局部淋巴结、肾包膜及肾静脉的侵犯情况,并绘制时间-强度曲线,获得校正的始增时间(ΔAT)、达峰时间(ΔTTP)和峰值强度(ΔPI),进行统计学分析。结果 CCRCC多表现高增强(41/75,54.67%)、弥漫性增强(54/75,72.00%)和不均匀增强(58/75,77.33%),56.00%(42/75)有假包膜征。ChRCC多表现为低增强(19/26,73.08%)、向心性增强(14/26,53.85%)和均匀增强(17/26,65.38%),61.54%(16/26)有假包膜征。CCRCC与ChRCC增强程度、增强方式及增强形态的差异均有统计学意义(P均<0.05),假包膜征检出率的差异无统计学意义(P>0.05)。CCRCC的ΔAT和ΔTTP与ChRCC比较,差异均无统计学意义(P均>0.05),而CCRCC的ΔPI明显高于ChRCC(P<0.001)。以ΔPI=0.05%为阈值鉴别诊断CCRCC和ChRCC的准确率最高,其敏感度为82.70%,特异度为100%,ROC曲线下面积为0.969。CCRCC出现肾周和(或)肾窦脂肪受累和肾门和(或)腹膜后淋巴结转移的百分率均高于ChRCC(P均<0.05)。结论 CCRCC和ChRCC具有不同的CEUS特征,有助于二者的鉴别诊断。 相似文献
46.
目的:观察氟西汀合并奥氮平治疗精神分裂症阴性症状的疗效和不良反应.方法:对47例慢性精神分裂症患者随机分为两组:氟西汀加奥氮平研究组(n=23)和奥氮平对照组(n=24),于治疗前和治疗后2、4、8、12周末利用PANSS和TESS进行疗效及不良反应评价.结果:治疗4周后研究组总分及阴性因子分比治疗前明显降低,且阴性因子及焦虑/抑郁因子分值显著低于对照组,体质量增加明显低于对照组.结论:氟西汀合并奥氮平能明显改善精神分裂症患者的阴性症状及焦虑/抑郁症状,不良反应少. 相似文献
47.
48.
目的观察中医内外治相结合治疗糖尿病足疗效。方法现总结2009年6月~2011年6月本院治疗糖尿病足60例的资料,全部患者给予基础治疗和中医内治外治相结合的综合疗法。结果治疗后本组治愈率为68.3%,显效率为20.0%,有效率为8.3%,总有效率为96.7%。结论中药沐足、中药外敷、中药内服辨证治疗三者结合治疗糖尿病足疗效显著。 相似文献
49.
目的:观察泻心承气汤治疗2型糖尿病湿热困脾证的临床疗效。方法:将76例患者随机分成2组各38例。2组患者均予饮食指导、运动指导等健康教育方案;在此基础上,治疗组用泻心承气汤(黄连20g,黄芩、茯苓、枳实、厚朴各15g,法半夏、苍术、乌梅、丹参各10g,干姜3g,大黄3~10g)治疗;对照组用阿卡波糖治疗。2组均治疗2月,停药后比较2组的观察指标和临床疗效。结果:治疗后中医证候疗效总有效率治疗组为86.84%,对照组为65.79%。2组比较,差异有显著性意义(P〈0.05),中医证候疗效治疗组优于对照组。治疗后血糖疗效总有效率治疗组为78.95%,对照组为57.89%。2组比较,差异有显著性意义(P〈0.05),血糖疗效治疗组优于对照组。治疗后2组血糖指标与治疗前比较,差异有显著或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01),其中餐后2小时血糖(P2hBG)治疗组优于对照组(P〈0.05);治疗后治疗组的甘油三酯(TG)及体重指数(BMI)2项指标较治疗前差异均有显著或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01),与对照组比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。结论:泻心承气汤治疗2型糖尿病湿热困脾证有较好疗效。 相似文献
50.
目的: 探讨脂氧素A4(LXA4)对肝细胞生长因子(HGF)诱导的HepG2肝癌细胞血管生成相关细胞因子表达的影响。方法: 体外培养HepG2肝癌细胞,实验分为空白组、HGF处理组、HGF+LXA4处理组、HGF+脂氧素受体激动剂BML-111处理组。RT-PCR检测脂氧素受体(ALX)表达情况,Western blotting检测COX-2、MMP-2、MMP-9、IκBα和NF-κB p65的表达量,ELISA检测TNF-α、IL-1β、VEGF和TGF-β分泌水平, 荧光素酶报告质粒检测NF-κB转录活性。结果: HepG2肝癌细胞表达ALX,LXA4和BML-111下调COX-2、 MMP-2和MMP-9,抑制TNF-α、IL-1β、VEGF和TGF-β分泌,并且干扰NF-κB转位及其转录活性。结论: 脂氧素抑制HGF诱导HepG2肝癌细胞表达血管生成相关细胞因子,包括VEGF、COX-2、TNF-α、IL-1β、TGF-β、MMP-2及MMP-9,此效应可能通过干扰NF-κB活化实现。 相似文献