3.0T动态增强磁共振对卵巢肿瘤的半定量及定量分析研究

目的：探讨动态增强磁共振半定量及定量分析方法在卵巢良、恶性肿瘤中的应用价值。材料与方法收集首诊经病理证实为卵巢恶性肿瘤组17例(包括原发卵巢腺癌9例、卵巢转移腺癌6例、卵巢淋巴瘤2例),良性肿瘤或正常对照组15例(包括卵巢囊腺瘤5例、正常卵巢8例、卵巢囊肿2例)。均行3.0T 磁共振动态增强扫描,绘制时间强度曲线(time intensity curve,TIC);并使用SIEMENS TISSUE 4D软件进行图像后处理,测得感兴趣区的Ktrans、Kep、Ve值。对良、恶性组的TIC曲线及定量灌注参数值进行统计学分析。结果卵巢良、恶性组TIC曲线形态存在明显不同(P＜0.05);良性组均为I型曲线(100%),恶性组中II型曲线所占比例最高(71%)。以I型曲线作为诊断良性标准,II型曲线作为诊断恶性标准,ROC曲线分析得出曲线下面积AUC为0.856。定量灌注参数值： Ktrans值分别是恶性组(0.166±0.077) min-1、良性组(0.071±0.025) min-1;Kep值分别是(0.455±0.172) min-1、(0.363±0.242) min-1;Ve值分别是(0.438±0.137)、(0.426±0.154)。恶性组平均Ktrans值比良性病变组高,且差异有统计学意义(P=0.000);恶性组与良性组的平均Kep及Ve值比较差异无有统计学意义(P=0.218、P=0.821)。结论动态增强磁共振成像方法对卵巢良、恶性肿瘤有重要的鉴别诊断价值。良性肿瘤/组织多表现为I型曲线,恶性肿瘤多表现为II型曲线。定量参数Ktrans值对卵巢良、恶性肿瘤具有重要的鉴别诊断意义。     

磁共振DWI动态监测新型血管阻断剂对兔VX2种植性肝癌的疗效

目的 评价DWI动态监测新型血管阻断剂M410治疗兔VX2种植性肝癌的效果。方法 建立28只兔VX2种植性肝癌模型,随机等分为2组,分别静脉注射M410（实验组）和生理盐水（对照组）。两组于给药前、给药后4 h、1天、4天、7天、14天分别行MR平扫及DWI检查,并于各时间点取肿瘤组织行HE染色和CD34免疫组化检查,观察肿瘤体积、肿瘤整体及实质平均ADC值及病理变化。结果 实验组肿瘤体积较对照组增长缓慢,给药后4~14天各时间点两组肿瘤体积差异均有统计学意义（P均<0.05）。肿瘤整体及实质平均ADC值：给药后1天实验组低于对照组,4天实验组高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。ADC值改变与肿瘤组织病理学结果相符。结论 DWI可动态反映新型血管阻断剂M410治疗兔VX2种植性肝癌后肿瘤分子水平的变化,通过测量肿瘤ADC值可早期监测M410的疗效。     

血管性痴呆研究概况

血管性痴呆（VaD）是由一系列脑血管因素（缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等）导致脑组织损害引起的以认知功能障碍为特征的痴呆综合症，是老年期痴呆的主要类型之一。随着人口平均寿命的逐年增加和社会人口的老龄化，老年痴呆发病率呈上升趋势。由于脑血管病的多发，我国VaD在老年期痴呆发病率中居于首位，由于VaD的病因复杂，至今尚无特效药物和治疗手段，防治VaD是当今医学界面临的重大课题之一。本文综述近几年来VaD的病因、诊断、防治及中西医临床研究状况。     

洛伐他汀对高脂血症大鼠α肾上腺素受体活性的作用

目的探讨洛伐他汀对高脂血症大鼠α肾上腺素受体活性的作用。方法采用高脂饲料喂养建立大鼠高脂模型,测定各不同处理组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等生化指标的含量。通过大鼠肛尾肌离体实验测定α肾上腺素受体对受体激动剂和拮抗剂的应答反应,并计算各组pD2和pA2值。结果高脂模型组的TC和LDL-C较正常对照组明显升高(P<0.05),且α肾上腺素受体激动剂对其肛尾肌标本的pD2值明显升高,α受体拮抗剂的pA2值则明显降低(P<0.05);洛伐他汀处理后与高脂模型组比较,TC、LDL-C明显降低(P<0.05),且α受体激动剂对肛尾肌标本的pD2值显著下降,α受体拮抗剂对肛尾肌的pA2值则显著升高(P<0.05)。结论洛伐他汀可降低α肾上腺素受体对缩血管物质的反应性,而增强其对扩血管物质的反应性,改善血管舒缩功能。     

淫羊藿甙对原代培养神经元缺氧缺糖损伤的保护作用

目的 探讨淫羊藿甙对体外原代培养神经元缺氧缺糖损伤的作用。方法 原代培养大鼠乳鼠皮质神经元,在缺氧缺糖4、6、8 h时检测正常对照组、损伤模型组、淫羊藿甙处理组的神经元细胞噻唑蓝、乳酸脱氢酶(LDH)病理学指标变化。结果 模型组在缺氧缺糖4、6、8 h后噻唑蓝值明显低于相应对照组(P<0.01),LDH漏出率明显高于对照组(P<0.05或<0.01)。淫羊藿甙组与相应模型组比较,可提高缺氧缺糖的神经元生长能力,使噻唑蓝值有所上升;LDH漏出率有所下降;改善细胞形态。 结论 淫羊藿甙对体外原代培养神经元具有保护作用,可减轻神经元缺血性损伤。淫羊藿甙有利于缺血性脑血管疾病的治疗。     

Ca~(2+)-CaN-NFAT信号通路在心肌肥大中的作用及研究进展

钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)是Ca2 的下游因子,在细胞内钙升高引起的心肌肥大中有重要作用。现综述Ca2 CaN及其下游因子活化T细胞核因子3(NFAT3)和锌指转录因子(GATA4)在心肌肥大中的作用及近年的研究进展。     

阿托伐他汀逆转IL-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响的机制研究

目的探讨阿托伐他汀逆转IL-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响的机制。方法分组情况:对照组、IL-1β处理组、IL-1β+catalase(H_2O_2清除剂)处理组、IL-1β+阿托伐他汀(atorvastatin)处理组、IL-1β+atorvastatin+catalase处理组;过氧化氢检测试剂盒测定各组细胞内H_2O_2水平;以DiBAC4(3)为膜电位荧光标记,通过激光共聚焦显微镜检测各组细胞膜电位;以开放概率NPo为指标,通过单通道膜片钳技术记录各组细胞膜BKca通道活性。结果与对照组比较,IL-1β处理组上调细胞内H_2O_2水平(P0.05);与IL-1β处理组比较,IL-1β+catalase处理组及IL-1β+atorvastatin处理组均下调细胞内H_2O_2水平(P0.05);与IL-1β+atorvastatin处理组比较,IL-1β+atorvastatin+catalase处理组细胞内H_2O_2水平差异无统计学意义(P0.05);与对照组比较,IL-1β处理组下调细胞膜BKca通道开外概率NPo;与IL-1β处理组比较,IL-1β+catalase处理组及IL-1β+atorvastatin处理组均上调细胞膜BKca通道NPo(P0.05);与IL-1β+atorvastatin处理组比较,IL-1β+atorvastatin+catalase处理组细胞膜BKca通道NPo差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀通过下调大鼠主动脉平滑肌细胞内过氧化氢水平,上调大电导钙敏感钾通道活性,逆转IL-1β对细胞膜电位影响。     

阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究

目的探讨阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道(BKca)电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMCs)膜电位机制。方法浓度分组:生理盐水对照组、阿托伐他汀浓度分别为10、25、50、100、150μmol/L细胞共培养组。应用+/-BKca通道阻断剂iberiotoxin(IBTX,100 nmol/L)时通过激光共聚焦显微镜检测ASMCs膜电位;全细胞膜片钳技术检测ASMCs全细胞钾电流密度(pA/pF)。结果ASMCs与阿托伐他汀共培养后细胞膜电位荧光值下降,呈阿托伐他汀浓度依赖性;与对照组比较,100μmol/L及150μmol/L阿托伐他汀组荧光值下降,有统计学意义(P0.05)。对照组中加入IBTX明显降低pA/pF值(P0.05);与对照组比较,阿托伐他汀共培养组pA/pF值增加,有统计学意义(P0.05);而100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组电流密度变化无统计学意义(P0.05)。与100μmol/L阿托伐他汀组比较,100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组pA/pF值减小,有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀上调BKca通道电流导致ASMCs超极化,进而影响血管平滑肌细胞生物学活性。     

二冬二母汤临床应用

“二冬二母汤”并非成方，系民问验方。它足由中药麦冬、天冬、川贝母、知母四味组成。本方是治疗因伤肺阴(津)，导致干咳无痰的良力。然而，要说清楚本方的治疗机理，还得从咳嗽淡起。