赛若金合病毒唑治疗慢性丙型肝炎30例

1 资料与方法 1.1 病例选择 根据中华全国第5次传染病与寄生虫会议(北京1995)慢性丙型肝炎临床诊断标准,选择HCV RNA、抗HCV阳性,2倍正常值≤ALT≤8倍正常值,病程超过6个月的丙肝患者30例作为观察对象。其中男性22例,女性8例,年龄15～60岁,单用赛若金组30例与之相仿。 1.2 治疗方法 赛若金(由深圳科兴生物有限公司提供)每周3次,每次3MU,共计180天。病毒唑每天10mg/kg体重。部     

软肝冲剂对慢性乙肝患者血浆中的TGF-β1,MMP-1和TIMP-1浓度的影响

目的 研究软肝冲剂对慢性乙肝患者血浆中的TGF-β1、TIMP-1和MMP-1的影响。方法选择HBsAg,HBeAb和HBV-DNA阳性的患者分三组,分别用软肝冲剂,拉米夫啶和软肝冲剂和拉米夫啶联合治疗,用ELISA方法检测患者在治疗前和治疗过程中2,4,和6月的血浆中的、TIMP-1和MMP-1的浓度以及主要生化指标ALT、AST。结果软肝冲剂同拉米夫啶一样能有效地降低血浆中的TGF-β1、TIMP-1的浓度,提高血浆中的MMP-1的浓度,软肝冲剂与拉米夫啶联合治疗作用更明显。并且TGF-β1、TIMP-1与ALT和AST有一定的相关性。结论软肝冲剂能降低慢性乙肝患者血浆中、TIMP-1的浓度,提高血浆中的MMP-1浓度,对慢性乙肝患者的肝纤维化和肝硬化具有明显的治疗作用。     

杠柳甙元对人肝癌Hep3B细胞增殖、凋亡、迁移的调控作用及其机制研究

目的：观察杠柳甙元（Periplogenin, PPG）对人肝癌Hep3B细胞增殖、凋亡、迁移的调控作用,并探讨其相关机制。方法：将Hep3B细胞分为空白组、PPG组。空白组的Hep3B细胞未行PPG处理,PPG组的Hep3B细胞分别以2.5、5、12.5μmol/mL PPG干预48 h。使用CCK-8法检测细胞增殖;光镜观察细胞形态变化;DAPI/PI染色法观察细胞凋亡状态;平板克隆法检测细胞克隆形成能力;划痕法检测细胞迁移能力;Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Bcl-2以及细胞迁移相关蛋白基质金属蛋白酶-9 (Matrix metalloproteina 9, MMP-9)。结果：与空白组比较,各PPG组细胞增殖水平降低,细胞数量减少且出现体积缩小、染色质固缩、核破裂等现象。PPG处理后,Hep3B细胞克隆形成水平降低,细胞迁移率降低。与空白组相比,Bcl-2蛋白水平显著降低,Cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白比例增高;MMP-9蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义（均P<0.0...     

周小舟教授治疗慢性重型肝炎经验

本文主要从传统医学的脏腑经络学说、五行理论及中医肝脾的生理功能与特性出发,结合现代医学研究,剖析肝脾与慢性肝炎发病的内在关系,并就验方“加味丹栀逍遥散”在慢性重型肝炎治疗中的应用,介绍导师周小舟教授的临床经验。     

芪术抗癌方通过PCK1/Akt/p21信号轴调控肿瘤代谢重编程抑制肝细胞癌增殖的作用机制

目的 研究芪术抗癌方对二乙基亚硝胺（DEN）联合四氯化碳（CCl₄）诱导肝癌模型小鼠肝脏及人肝癌Huh7细胞中糖异生酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶1（PCK1）的调控作用，探讨其调节肝癌细胞代谢重编程并抑制细胞增殖的作用机制。方法 使用DEN联合CCl₄腹腔注射构建肝癌小鼠模型，设置正常组、模型组、芪术抗癌方组，每天予以芪术抗癌方（3.51 g·kg^-1）或等体积生理盐水灌胃，干预8周后收集血清及肝脏样本。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）和甲胎蛋白（AFP）评估各组小鼠肝功能变化；苏木素-伊红（HE）染色及天狼星红染色观察肝组织病理改变。细胞实验将Huh7细胞分为空白组、芪术抗癌方低、中、高剂量组和（或）PCK1抑制剂（盐酸SKF-34288）组、索拉非尼组，给予对应含药血清和药物处理。采用细胞增殖活性检测（CCK-8）法、集落形成实验、Edu荧光标记检测、细胞内三磷酸腺苷（ATP）含量检测、细胞周期流式检测评估各组Huh7细胞增殖能力、能量代谢变化情况及对Huh7细胞周期的影响。蛋白免疫印迹法（Western blot）用于检测PCK1、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A（p21）的蛋白表达水平。结果 与模型组比较，芪术抗癌方组小鼠肝癌组织中细胞异型、坏死、胶原纤维沉积等病理改变有所减轻，肝脏肿瘤数量显著减少（P<0.01），血清ALT、AST、γ-GT和AFP水平显著降低（P<0.01）。细胞水平上，与空白组比较，芪术抗癌方含药血清低、中、高剂量组和索拉非尼组均可显著降低Huh7细胞存活率（P<0.01），显著减少Edu标记的阳性细胞数（P<0.01），显著抑制其克隆增殖能力（P<0.01）；芪术抗癌方组还可降低细胞内ATP含量（P<0.05），增加细胞周期G₀/G₁期分布比例（P<0.05），且呈剂量依赖性。与模型组和空白组比较，芪术抗癌方组小鼠肝癌组织及Huh7细胞的PCK1、p21蛋白水平明显降低（P<0.05，P<0.01），p-Akt蛋白水平显著增加（P<0.01）。与空白组比较，盐酸SKF-34288组Huh7细胞ATP含量、细胞存活率明显升高（P<0.05），但Edu阳性细胞率、G₀/G₁期分布比例变化差异无统计学意义；与盐酸SKF-34288组比较，芪术抗癌方联合盐酸SKF-34288组可明显降低Huh7细胞的ATP含量、细胞存活率及Edu阳性细胞率（P<0.05），增加G₀/G₁期分布比例（P<0.05）。结论 芪术抗癌方可能通过激活PCK1诱导肝癌细胞代谢重编程促进Akt/p21介导的抑癌作用，从而发挥抗肝癌增殖的作用机制。