左向右分流先天性心脏病儿童AT2受体的表达

目的：探讨未发生梗阻性肺动脉高压的左向右分流先天性心脏病儿童骨骼肌血管是否有AT2受体表达，及肺循环AngⅡ受体的表达。 方法： 20例左向右分流先心病患儿术中取肺、骨骼肌活检。用RT-PCR和免疫组化的方法检测这些骨骼肌中的AT2受体；并对肺组织中AT1和AT2受体的mRNA作半定量分析。 结果： RT-PCR在这些骨骼肌中均检出AT2受体的mRNA；这些骨骼肌血管的AT2受体免疫组化染色均为阳性。这些患儿肺组织中AT2受体的mRNA水平比AT1受体高（P＜0.05）。 结论： 左向右分流先心病儿童骨骼肌血管有AT2受体表达；肺循环AT2受体表达水平比AT1受体高。     

QT离散度在儿童室性早搏间的比较

观察儿童心电图室性早搏(室早)QT离散度(QTd)与不同类型室早的关系,探讨其对预测和评价儿童各类室早的危险性是否具有一定的参考价值.     

洛沙坦对高肺血流量大鼠肺血管平滑肌增殖及肺小动脉重构的抑制作用

目的观察血管紧张素受体拮抗剂对高肺血流量导致肺动脉高压肺血管重构的影响。方法采用腹主动脉-下腔静脉瘘制造大鼠容量负荷性肺动脉高压模型,并应用洛沙坦(losartan)进行干预,6周后观察肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、右室收缩压(PVSP)变化,心室重量变化,肺血管平滑肌细胞(VSMC)α-平滑肌肌动蛋白(α_actin)及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色;比较各组α_actin积分光密度值(IOD)及肺血管VSMC的PCNA阳性率,比较无肌性动脉肌性化程度及肺小动脉血管厚度百分比(%WT)。结果手术组动物RVSP、PASP、PADP较对照组明显升高(P<0.05),手术 洛沙坦组RVSP、PASP、PADP明显低于手术组(P<0.05);手术组右心室(RV)/左心室加室间隔(LV S)、RV/体重(BW)、(LV S)/BW较对照组显著增加(P<0.001),而手术 洛沙坦组则较手术组显著降低(P<0.01)。与对照组比较,手术组α_actin染色IOD值显著降低(P<0.01),而手术 洛沙坦组IOD值则高于手术组(P<0.05),手术组细胞PCNA阳性率显著升高(P<0.01),而手术 洛沙坦组低于手术组(P<0.05);手术组与其他两组比较,管经50~100μm、101~150μm%WT及15~50μm血管肌性化百分比显著增加(P<0.01)。结论腹主动脉-腔静脉分流导致了肺血管重构和肺动脉高压的发生,洛沙坦能有效地抑制高肺血流量大鼠肺动脉VSMC增殖,减缓肺动脉高压肺血管重构进程。     

Kearns-Sayre 综合征并完全性房室传导阻滞1例

儿童期完全性心脏传导阻滞多见于心脏结构异常、心肌炎、药物影响、电解质失衡及心脏手术后.现报道1例 Kearns-Sayre综合征(KSS)并完全性心脏传导阻滞,以提高KSS并心脏传导阻滞的认识.     

全球医学教育最低基本要求:从梦想到现实

医学作为一种全球职业,必然有它共同的核心价值观、核心专业知识和技能。基于这样的认识,近年国外不少全国性或国际性医学教育组织对医学教育共同标准的设置进行了探讨。这些标准大体上可以规范为“过程标准”和“内容标准”,后者侧重于界定“结局评价”的结果,是更为本质的教育评价方法。1999年成立的国际医学教育专门委员会(IIME)致力于制定一套全世界医生都必须达到的“全球医学教育最低基本要求”(GMER),然后通过在一些国家的试验运行总结改进,最终达到向全球医学教育界推广,以确保医学教育质量。     

辛伐他汀对血管平滑肌细胞增殖及表型的调控研究

血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的首要条件是表型的转化[1].在体条件下,惟一表达于VSMCs的GATA家族因子--GATA-6基因已被报道与VSMCs的表型转换相关.他汀类药物因具有干预血管重构作用而被认为极有临床应用前景,其作用机制复杂.     

实验性肺动脉高压大鼠肺组织中HOXB7基因表达水平的变化

着重要作用.     

卡托普利和氯沙坦对肺动脉高压大鼠肺动脉零应力状态的影响

目的通过观察肺动脉高压大鼠肺动脉张开角的大小,了解卡托普利及氯沙坦对肺动脉高压大鼠肺动脉零应力状态的影响。方法选取健康雄性SD大鼠（体重为350g-400g）40只,随机分为试验组（n=30）和对照组（n=10）。试验组大鼠按参照文献行左肺切除,术后第7天于项背部皮下注射野百合碱（monocrotaline,MCT）（Signa公司,美国）,剂量为60mg／kg,建立肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）模型。于手术后第5周（注射野百合碱后第4周）,行血流动力学检查后处死。随机从试验组中取20只大鼠,从左肺切除术前3d起,分别给予卡托普利10mg／（kg·d）（captopril组,n=10）,氯沙坦15mg／（kg·d）（losartan组,n=10）,另外10只喂等量生理盐水（PM组,n=10）,口服给药直至处死前2d。对照组不做任何处理。5周后观察4组的平均肺动脉压（mean pulmonary arterial pressure,mPAP）、右心室质量,即右心室／左心室＋室间隔[RV／（LV＋S）],通过应用计算机图像分析软件测量肺动脉张开角的方法测定大鼠肺动脉的零压力状态。结果PM组平均肺动脉压为（39．62±1．46）mmHg、右心室质量（比值）为（62．66±0．61）％,分别较captoprit组[（24．38±1．19）mmHg,（48．82±1．12）％],losartan组[（23．95±0．97）mmHg,（49．15±1．41）％]及对照组[（17．62±1．12）mmHg,（26．86±0．96）％]增高,差异有显著意义（P〈0．001）;captopril组和losartan组比较,差异无显著意义（P〉0．05）。PM组肺动脉张开角[（79．13±4．19）。]明显小于captopril组[（103．63±5．69）°]、losartan组[（102．91±5．77）°]及对照组[（139．17±4．27）°],差异有显著意义（P〈0．001）;而captopril组和losartan组比较,差异无显著意义（P〉0．05）。结论卡托普利及氯沙坦通过干预肺动脉零应力状态,从而缓解肺动脉高压和肺血管重构的形成。     

先天性心脏病复合畸形的临床介入治疗策略探讨及评价

目的研究先天性心脏病复合畸形经心导管介入治疗的病例选择、手术方法、疗效、安全性及评价。方法选择2008年1月至2008年12月在本院接受同期介入治疗的11例复合型先天性心脏病患儿为研究对象。其中,男性患儿为3例,女性为8例,平均年龄为（4.08±2．64）岁,最小为5个月,最大为10岁。本组先天性心脏病复合畸形类型包括：3例室间隔缺损（ventricular septal defect,VSD）合并动脉导管未闭（patent ductus arteriosus,PDA）,3例房间隔缺损（atrial septal defect,ASD）合并肺动脉瓣狭窄（pulmonary stenosis,PS）,2例房间隔缺损合并动脉导管未闭,1例房间隔缺损合并室间隔缺损,2例动脉导管未闭合并主动脉缩窄（coarctation of aorta,COA）,其中1例为同期介入治疗。介入治疗复合畸形的顺序为：肺动脉瓣球囊扩张术或主动脉球囊扩张术、室间隔缺损封堵术、动脉导管未闭封堵术、房间隔缺损封堵术（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,取得受试对象的知情同意,并与试验患儿监护人签署临床研究知情同意书）。结果11例患儿均成功封堵,手术顺利。术后X射线心脏造影及彩超提示,封堵器成形好,未见残余分流。术中、术后均未见严重并发症。其中,1例室间隔缺损术后心电图提示不完全右束支传导阻滞,给予地塞米松治疗后,心电图复查正常。结论介入治疗单纯性先天性心脏病的技术目前比较成熟,成功率高,但复合型先天性心脏病同期进行介入治疗,其操作较复杂,技术难度较高。本研究证明,若掌握恰当手术指征,制定合理操作策略,手术过程仔细、谨慎,介入治疗的可行性、安全性是较肯定的。     

Ⅱ°房室传导阻滞相关的室相性房内差异传导

1987年1月我们在1例病毒性心肌炎患儿的监护心电图上,注意到一种与Ⅱ°房室传导阻滞(AVB)有关的P波变形,表现为长间歇后第一个P波与其它P波的形态有明显差异,与以往文献记载的房内差异传导发生规律有所不同。此后又陆续收集到5个类似病例,现综合报道如下。