高白细胞急性髓系白血病TGF-β_1的表达及其临床意义

目的本文旨在探讨转化生长因子β-1（transform growth factorβ1,TGF-β1）在高白细胞急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）发病中的作用。方法分别采用实时定量PCR、流式细胞术及酶联免疫反应检测38例AML患者骨髓单个核细胞（bone marrow mononuclear cells,BMMNC）内TGF-β1mRNA浓度、48例AML患者BMMNC的TGF-β1蛋白和40例AML患者血清TGF-β1蛋白质量浓度。结果高白细胞AML患者、非高白细胞AML患者和正常对照者的TGF-β1mRNA浓度差异无统计学意义,高白细胞和非高白细胞AML患者的胞内TGF-β1蛋白质量浓度显著高于正常对照者,血清TGF-β1蛋白质量浓度显著低于正常对照者。高白细胞和非高白细胞AML患者之间的胞内和血清TGF-β1蛋白质量浓度差异无统计学意义。高白细胞与非高白细胞AML患者之间胞内及血清TGF-β1质量浓度与FAB亚型无关。结论 AML患者血清TGF-β1浓度降低可能参与了疾病的发生,而血清TGF-β1的减少可能并不能反映BMMNC合成TGF-β1减少。TGF-β1对高白细胞AML的发病并未产生重要影响。     

多发性骨髓瘤患者骨髓中CD56和CD117水平表达对评估疾病预后的价值

目的　探讨多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者CD56和CD117表达在疾病预后评估中的价值。方法　选取2019年12月～2020年12月首都医科大学附属北京潞河医院32例初诊MM患者,根据骨髓中CD56和CD117表达,分为CD56+CD117+,CD56+CD117-,CD56-CD117+和CD56-CD117-四组,分别检测各组骨髓瘤细胞数、M蛋白含量和细胞遗传学结果;采用单因素方差分析CD56,CD117表达与骨髓瘤细胞数量、细胞遗传学结果在疾病预后判断中的意义。结果　CD56和CD117阳性率分别为62.5%和33.3%。CD56-CD117-组骨髓瘤细胞为36.6%±23.9%明显高于其他三组（5.5%±2.8%,12.1%±7.3%,24.4%±5.9%）,差异有统计学意义（F=4.061,P=0.022）。TP53阳性率在CD56-组（25%）显著高于CD56+组（14.3%）,差异有统计学意义（χ2=3.854,P=0.04）。CD117+组与CD117-组相比,TP53,1q21+,IGH融合阳性率比较差异无统计学意义（χ2=0.323~2.677,均P>0.05）。TP53和CCDN1/IGH阳性率在CD56-CD117-组（33.3%和50.0%）明显高于CD56+CD117+组（20.0%和40.0%）和CD56+CD117-组（11.1%和33.3%）差异均有统计学意义（χ2=6.036~14.579,均P<0.05）。结论　CD56-和CD117-MM患者肿瘤负荷较高,并且出现TP53缺失、CCND1/IGH融合和复杂核型等细胞遗传学异常风险较高,预后较差。     

急性白血病并发颅内出血临床分析

目的分析急性白血病患者颅内出血的高危因素,以便尽快采取防治措施,降低死亡率。方法分析该院血液科1994年9月~2009年12月发生颅内出血的急性白血病患者41例（A组）的临床资料,并随机抽取同期住院的无颅内出血的急性白血病患者43例为对照组（B组）。结果入院时高白细胞血症患者及合并DIC患者更容易合并颅内出血,在疾病终末期合并感染、血小板减少也是颅内出血的主要原因。结论颅内出血与高白细胞、血小板严重减少、合并DIC及合并感染有关,应针对上述因素积极采取相应的措施,避免颅内出血的发生,提高完全缓解率及生存时间。     

恶性血液病患者医院感染24例

恶性血液病患者经过化学治疗、放射治疗、造血干细胞移植及长期应用糖皮质激素和抗生素等使得机体免疫功能进一步受损,更加容易发生医院感染[1],成为恶性血液病患者最常见的死亡原因之一.本文针对我院血液肿瘤科收治的24例恶性血液病患者发生医院感染的部位、感染的严重程度、病原体种类、抗感染的治疗方案及疗效进行回顾性分析,探讨恶性血液病患者医院感染的治疗方案.     

免疫表型在鉴别急性早幼粒细胞白血病与HLA-DR阴性急性髓系白血病中的应用

摘要:目的探讨免疫表型 在急性早幼粒细胞白血病( APL)和HLA-DR阴性的急性髓系白血病( AML)之间的鉴别诊断中的价值。方法回顾性研究 2014年至2024年间收治的42例APL患者和28例初治及复发的HLA-DR阴性AML患者。通过流式细胞免疫表型分析,比较两组患者CD64、MPO、CD7、CD11e、CD9、CD123等抗原的阳性表达率。利用X2检验进行统计学分析,并应用ROC曲线评估CD9和CD123的表达模式,以及CD64*MPO* CD7-CD11c"对APL的诊断价值。结果AML 组患者的CD64、CD9、MPO阳性率显著低于APL组,而CD11c、 CD7阳性率显著高于APL组,差异具有统计学意义( P<0.05)。CD64* MPO* CD7-CD11e”的综合抗原积分表达模式在鉴别诊断APL方面的ROC曲线下面积( AUCROC)为0.859,敏感性为93.8% ,特异性为75.0% , CD9/CD123的鉴别诊断APL的AUCROC 为0.919,敏感性为83.3%,特异性为84.0%;而联合应用CD9/CD123和综合抗原积分的诊断模式,AUCROC为0.955,敏感性为83.3%,特异性为100%。结论CD9/CD123 表达模式及CD64* MPO* CD7~CD11e联合应用可作为鉴别诊断APL与HLA-DR阴性的AML的重要依据     

肺癌患者人矮小同源盒基因甲基化与血栓事件的关系

目的研究人矮小同源盒(SHOX2)基因甲基化与血栓事的关系;了解MSP-DHPLC检测外周血DNA SHOX2基因甲基化对肺癌的诊断效能。方法用MSP-DHPLC方法检测38例肺癌患者和10例良性疾病(对照)外周血SHOX2甲基化,多谱勒超声检查肺癌患者血管情况,常规检测凝血指标。结果 38例肺癌患者中,SHOX2甲基化阳性18例,阴性20例,对照组10例中甲基化阳性2例,阴性8例,敏感性为47.4%(18/38),特异性为80.0%(8/10)。18例SHOX2甲基化阳性肺癌患者中,有4发生深静脉血栓,20例甲基化阴性患者均无血栓事件(Fisher's exact test P=0.0415)。SHOX2甲基化阳性与阴性肺癌患者的PT、INR、a PTT、TT、纤维蛋白原、AT、D二聚体和FDP均无明显差别(P0.05)。结论 SHOX2甲基化阳性肺癌患者具有较高的血栓事件,阳性与阴性患者凝血指标无明显差异。血浆SHOX2甲基化对肺癌有辅助诊断价值。     

真性红细胞增多症并发血栓栓塞的早期诊断研究

真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)是一种以红细胞增高为主,三系均不同程度增高的造血干细胞克隆性疾病,属于骨髓增殖性疾病之一(myeloproliferative disease,MPD)[1]。其临床上常有多血质、脾肿大等表现,PV发病机制目前仍不甚明显,其诊断方面也缺乏特异性以及敏感性均较高的指标,国内外研究表明真性红细胞增多症多易并发血栓性疾病,而且由于PV所致的血栓常缺乏特异性,多易误诊及误治,死亡率较高[2]。因此了解导     

血栓弹力图评价血小板ADP受体抑制率对血凝块形成的影响

目的了解血小板ADP受体抑制率对血凝块形成的影响,及其与年龄、性别的关系。方法联用氯吡格雷和阿司匹林的急性冠脉综合征80例,血栓弹力图测定血小板ADP受体抑制率和ADP通道的R时间、K时间、α角、MA值和TMA。结果 80例患者ADP受体抑制率为66.4±24.6%,R时间为0.7±0.4 m in,α角为54.8°±13.7,°MA值为27.1±15.0 mm,TMA为15.9±7.8 m in,K时间为6.2±4.6 m in（n=51）。ADP受体抑制率对R时间无影响（P〉0.05）;随抑制率增高,α角缩小,MA值降低,TMA缩短,K时间延长并且无K时间病例增多（P〈0.05）。各年龄段之间、男女患者之间ADP受体抑制率比较均无差别（P〉0.05）。结论抑制血小板ADP受体不利于血凝块形成,随抑制率增高,血凝块形成减慢、强度变小;抑制率大小与年龄性别无关。     

大剂量甲氨蝶呤及左旋门冬酰胺酶治疗成年人高危费城染色体阴性急性淋巴细胞白血病

目的 探讨大剂量甲氨蝶呤(MTX)及左旋门冬酰胺酶(L-Asp)治疗成年人高危费城染色体阴性(Ph-)急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效及安全性.方法 5例成年高危Ph-ALL患者均接受多疗程MTX(3～5g/m2,持续静脉滴注24 h)以及L-Asp(8 000 ～ 10 000 U/次,1次/d,共10次)交替巩固强化治疗.结果 5例患者均无病生存,生存时间60～96个月,中位生存时间73个月.骨髓抑制轻微,无明显肝肾损害、严重变态反应及胰腺炎等严重不良反应.结论 大剂量MTX及L-Asp对成年高危Ph-ALL患者疗效肯定,耐受性好,对于患者长期生存有重要意义.