线粒体氧化应激损伤及氢气对减少肺缺血再灌注损伤作用的研究进展

肺缺血再灌注损伤(IRI)常见于肺移植，是影响肺移植术后并发症发生及受者存活的主要因素，目前临床尚缺乏缓解肺IRI的有效方法。细胞内线粒体在肺IRI过程中扮演重要角色，其主要分子机制涉及细胞内氧自由基大量积聚，进而对细胞造成一系列损伤。因此，近年来越来越多的科学家开始关注和探索如何有效降低肺IRI过程中细胞内氧自由基积聚。氢气是一种无毒、温和的选择性还原性气体，具有选择性抗氧化、抗炎和抗细胞凋亡的作用，作为一种新型抗氧化剂，其在缓解肺IRI中的作用正受到越来越多地关注。     

吸入不同浓度一氧化碳对大鼠脑死亡致肺损伤的影响

目的 评价吸入不同浓度一氧化碳(CO)对大鼠脑死亡(BD)致肺损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组(n=8),假手术组(S组)向大鼠颅内置入Fogarty导管,吸入40%O2 150 min;BD组、C1组和C2组向大鼠颅内置入Fogarty导管,通过膨胀导管前端球囊诱导BD,膨胀球囊30 min后确认BD情况.发生BD后BD组吸入40%O2 120min,C1组和C2组分别吸入40%O2+0.025%CO和40%O2+0.050%CO混合气120 min.于麻醉前(基础状态)、吸入CO前即刻、吸入CO 30、60、90和120 min时采集动脉血样,进行动脉血气分析.吸入CO 120 min时采集动脉血样,测定血浆IL-6和TNF-α浓度;采集血样后,处死大鼠,取肺组织,测定髓过氧化物酶(MPO)活性;计算肺组织湿/干重比(W/D比),并进行肺组织损伤评分(LIS评分).结果 与S组比较,BD组、C1组和C2组PaO2/FiO2、BE和pH值降低,血浆IL-6和TNF-α的浓度、MPO活性、肺组织W/D比和LIS评分升高(P＜0.05);与BD组比较,C1组和C2组PaO2/FiO2、BE和pH值升高,血浆IL-6和TNF-α的浓度、MPO活性、肺组织W/D比和LIS评分降低(P＜0.05);与C1组比较,C2组血浆IL-6和TNF-α的浓度降低(P＜0.05),血气分析指标、MPO活性、肺组织W/D比和LIS评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吸入0.025%和0.050%CO减轻大鼠BD致肺损伤的效应无差异.     

非控制出血性休克模型的建立

目的建立低压复苏非控制性脾大部损伤出血性休克模型。方法模拟人失血脾部分切除低压状态下，建立类似人休克的模型后，将动物随机分成4组。1组，假手术组；2组，休克未处理组；3组，正常血压复苏组；4组，低压复苏组。观察其成活率及对内脏的损伤程度。结果动物失血低压抢救比常压抢救存活时间长。结论低压可改善组织代谢，提高生存时间，是更为理想的复苏方法，低压复苏非控制性脾大部损伤出血性休克模型的建立，为临床急性大出血提供新的抢救方法。     

连续硬膜外腔阻滞联合普瑞巴林治疗糖尿病周围神经病变

目的:观察连续硬膜外腔阻滞联合普瑞巴林对糖尿病周围神经病变的治疗效果。方法:选择36例糖尿病周围神经病变患者,随机分为两组:A组(n=18)每日口服普瑞巴林300 mg;B组(n=18)每日口服普瑞巴林300 mg联合0.6%利多卡因连续硬膜外腔阻滞。比较治疗后八周两组患者疼痛视觉评分(visual analogue scale,VAS)的变化、下肢神经传导速度变化及不良反应的发生情况。结果:A组治疗1周后VAS评分开始下降,此后各时间点VAS评分均低于治疗前(P<0.05);B组治疗后各时间点VAS评分均明显低于治疗前(P<0.05)。与A组相比,除第8周外,B组各时间点VAS评分均明显低于A组(P<0.05)。两组患者治疗8周后腓总神经、腓肠神经运动传导速度(motorconduction velocity,MCV)及感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SCV)均有明显改善(P<0.05),但B组显著优于A组(P<0.05)。B组头晕、嗜睡等不良反应发生率与A组相比无显著差异(P>0.05)。结论:连续硬膜外阻滞联合普瑞巴林治疗糖尿病周围神经病变起效快,疗效持久,副作用少。     

失血性休克兔复苏的多因素分析

目的 评价两种高渗液体、两种液体温度和两种复苏目标血压对失血性休克兔的复苏效果,寻找合理的复苏方案.方法 采用随机分组三因素两水平析因设计,实验因素为高渗液体种类(因素A)、液体温度(因素B)和复苏目标血压(因素C),A_1和A_2分别为7.5%NaCl(HS)和7.2%NaCl+6%右旋糖酐40混合液(HSD),B_1和B_2分别为常温(23℃)和高温(45℃),C_1和C_2分别为平均动脉压(MAP)60 mm Hg和MAP 80 mm Hg.按各因素不同水平排列组合,40只成年雄性家兔随机分为8组(n=5):A_1B_1C_1组、A_1B_1C_2组、A_1B_2C_1组、A_1B_2C_2组、A_2B_1C_1组、A_2B_1C_2组、A_2B_2C_1组和A_2B_2C_2组.采用Wiggers改良法建立失血性休克模型,模型建立成功后立即进行液体复苏,分别在建立模型前(基础状态)、失血性休克模型建立成功时、液体复苏1、2、3 h时采集动脉血样,进行血气分析,测定全血乳酸浓度、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)浓度,监测小肠系膜微循环和直肠温度.结果 行HSD复苏动物的动脉血二氧化碳分压(PaO_2)高于行HS复苏的动物,行常温HSD复苏动物的PaO_2高于行常温HS复苏的动物(P<0.05);行常温HSD复苏动物的全血乳酸浓度低于行常温HS复苏的动物(P<0.05);行HSD复苏动物的血清TNF-α和IL-6浓度低于行HS复苏的动物(P<0.05).行常温液体复苏动物的血清TNF-α浓度低于行高温液体复苏的动物(P<0.05);因素C对上述各指标的影响均无统计学意义(P>0.05),与各因素间无交互作用.各因素对小肠系膜微循环的影响无统计学意义(P>0.05).行高温液体复苏动物的直肠温度下降速度明显减慢(P<0.05).结论 失血性休克兔HSD的复苏效果优于HS,常温液体的复苏效果优于高温液体,液体种类与液体温度间存在交互作用,虽然两种复苏目标血压对复苏效果无影响,但常温HSD复苏维持MAP60 mm Hg是较为合理的方案.     

大样本术后镇痛并发症与异常情况的回顾性分析

目的通过对大样本术后镇痛并发症与异常情况的回顾性分析,指导临床工作中术后镇痛的管理。方法ASAⅠ～Ⅲ级手术患者2 792例,自控硬膜外镇痛（PCEA）1 015例,自控静脉镇痛（PCIA）1 777例。镇痛药物配方如下：（1）PCIA：芬太尼0.6～1.0 mg＋氟哌利多2～5 mg＋高乌甲素4～16 mg＋生理盐水至100ml;（2）PCEA：0.375%布比卡因15～40 ml＋芬太尼0.3～0.7 mg＋氟哌利多2～5 mg＋高乌甲素4～16 mg＋生理盐水至100 ml。术后每日2次进行VAS评分,监测镇痛效果,记录有关并发症与异常情况,及时对症处理。结果486例（17.4%）出现并发症与异常情况,常见为恶心呕吐（7.45%）,护士失误去掉镇痛泵（4.33%）,硬膜外导管脱出（2.04%）,镇痛效果差（1.43%）,肢体麻木（1.07%）。结论术后镇痛可以出现一些并发症与异常情况,制定术后镇痛管理制度,及时处理出现的并发症与异常情况,有利于患者康复。     

腰交感神经阻滞穿刺技术研究进展

腰交感神经阻滞术临床应用始于20世纪20年代,主要用于治疗慢性疼痛及血管痉挛性疾病。临床上常于L₂椎体、L_2/3椎间盘水平进行穿刺。经典盲穿法穿刺成功率低、并发症发生率高,逐渐被取代。X线斜位同轴引导穿刺成功率高;CT引导穿刺时血管神经显影清晰,安全性更高;MRI引导穿刺因成像时间长发展受限;超声引导安全、成熟值得推荐,尤其适用于偏瘦人群;机器人引导辅助穿刺高效、精准,或将成为新兴引导方式。临床上常选用椎体旁入路,但易损伤腰动脉及腰大肌内结构;经腰椎间盘入路可避免上述损伤,但存在椎间盘损伤和神经根损伤等潜在风险。本文综述了腰交感干的解剖定位、阻滞节段选择及穿刺入路,主要综述影像学引导下的腰交感神经阻滞穿刺技术,为临床治疗提供参考。     

吸入一氧化碳对大鼠脑死亡致肺损伤的影响

Objective To investigate the effects of carbon monoxide (CO) inhalation on lung injury induced by brain death (BD) in rats. Methods Adult male Wistar rats weighing 250-300 g were used in this study. The animals were anesthetized with intraperitoneal pentobarbital sodium 60 mg/kg, tracheostomized and mechanically ventilated (VT 10 ml/kg, RR 50 bpm, PEEP 2 cm H2O). A balloon-tip catheter was placed in the cranium. Twenty-four rats in which Fogarty catheter was successfully placed in the cranium without complication were randomly divided into 3 groups ( n = 8 each) : group I sham operation (group S) ; group II BD and group Ⅲ BDCO. BD was induced by increase in intracranial pressure produced by inflating the balloon at the tip of the catheter. In group S the balloon of the catheter was not inflated. The animals inhaled 40% O2 for 150 min. In group BD, BD was induced and confirmed at 30 min after inflation of the balloon. Then 40% O2 was inhaled for 120 min. In group BDCO, 40% O2 and 0.025% CO were inhaled for 120 min after BD was confirmed at 30 min after balloon inflation. At the end of the experiment the animals were killed. Arterial blood samples were obtained for blood gas analysis before anesthesia (basline), immediately after confirmation of BD, and at 30, 60, 90 and 120 min of CO inhalation. Blood was collected for determination of plasma TNF-α, IL-6 and IL-10 concentrations at 120 min of CO inhalation. The lungs were obtained for determination of W/D lung weight ratio, and MPO activity in the lung tissue and microscopic examination. Lung injury scores were calculated. Results PaO2/FiO2 was stable during the 150 min in group S. Brain death significantly decreased PaO2/FiO2 at 30 min after balloon inflation. PaO2/FiO2 was gradually decreasing during the 120 min in group BD. CO inhalation prevented PaO2/FiO2 from decreasing further. W/D lung weight ratio and MPO activity were significantly higher in group BD than in group S and BDCO. The lung injury score (1 = normal, 4= severely injured) and plasma TNF-αα IL-6 and IL-10 concentrations were significantly higher in group BD than in group S. CO inhalation ameliorated the BD-induced lung injury and attenuated the increase in plasma TNF-a and IL-6 concentration. Plasma IL-10 concentration was significantly higher in group BDCO than in group BD. Conclusion CO inhalation can ameliorate acute lung injury induced by BD through decreasing the local and systemic inflammatory response.     

无心跳家兔呼出气中CO变化

目的检测无心跳兔呼出气中一氧化碳(CO)浓度变化。方法根据肺脏原位热缺血时间不同,随机分为A~E组(n=8):分别为心跳停止后0、30、60、90和120 min。在相应时间点测量呼出气中CO浓度;同时检测传统的肺损伤指标。结果 A~E组呼出气中CO浓度[中位数(四分位区间)]分别为4.41(3.36~4.79)ppm、4.52(4.14~4.97)ppm、4.65(4.17~5.48)ppm、4.90(4.24~6.00)ppm和5.59(4.55~6.64)ppm,其中D、E组显著高于A组,而E组显著高于D组(P0.05)。而传统的肺损伤指标呈逐渐恶化趋势。结论兔心跳停止后120 min内,呼出气中CO浓度逐渐升高。