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11.
目的 探讨茵陈颗粒治疗新生儿高胆红素血症的临床疗效及退黄机理.方法 选择2012年8月至2013年7月我院新生儿科收治的高胆红素血症新生儿,抽签分为观察组和对照组,均给予原发病治疗、光疗及口服微生态制剂,观察组加服茵陈配方颗粒(2g/包)每次1/3包,3次/天,共6天.两组患儿治疗前、治疗第4天、第7天分别检测血清总胆红素水平,收集每日尿液、粪便,测定并比较两组粪便中总胆红素、直接胆红素、尿胆原及尿液中胆红素、尿胆原含量.结果 研究期间共入选67例新生儿高胆红素血症患儿,其中观察组28例,对照组39例.两组患儿治疗前血清总胆红素值差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组血清总胆红素下降值明显高于对照组[第4天:(107.3±49.4) μmol/L比(87.6±43.4) μmol/L,第7天:(178.4±53.3) μmol/L比(144.5±48.8) μmol/L,P<0.05].观察组每日粪便有形成分总量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组每日粪便中总胆红素及直接胆红素含量均高于对照组[第1天:总胆红素(3.44±1.17) μmol比(2.26±1.02) μmol,直接胆红素(2.42±0.86) μmol比(1.76±0.92)μmol,第4天:总胆红素(1.96±1.33) μmol比(1.32±1.28) μmol,直接胆红素(1.62±1.13) μmol比(0.98±0.65)μmol,P<0.05];两组粪便中尿胆原及尿液中尿胆红素、尿胆原均阴性.结论 中药制剂茵陈颗粒通过减少胆红素肠肝循环,增加粪便中胆红素排出,从而加快黄疸消退,可作为治疗新生儿高胆红素血症的辅助药物. 相似文献
12.
目的:通过分析再生障碍性贫血中红细胞参数和血细胞变化,为再生障碍性贫血临床诊断提供筛选指标。方法:长期观察的7例慢性再生障碍性贫血(SAAⅡ)病儿血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)、白细胞(WBC)、平均红细胞体积(MCV)及红细胞分布宽度(RDW)进行回顾性分析。结果:7例慢性再生障碍性贫血病儿标本中除治愈那例外,其他,全部标本MCV大于100fl、RDW小于14.6%。治愈1例在MCV下降前有6个月出现RDW上升,最高15.6%。结论:大MCV和小RDW是再生障碍性贫血较为特异表现,可作为临床筛选SAA指标。 相似文献
13.
随着新一代基因测序技术的发展,越来越多与肿瘤发生发展有关的基因被发现,比如最近发现的DNMT3a基因。此基因为急性髓系白血病预后判断提供了新的分子生物学标记。本研究探讨儿童急性髓系白血病患儿骨髓中DNMT3a基因的突变情况。选取就诊于中国医学科学院血液病医院儿童血液病诊治中心的57例儿童急性髓系白血病患儿,通过PCR直接扩增其骨髓细胞中DNMT3a基因全部23个外显子,并通过直接测序方法与野生型DNMT3a基因比对,检测DNMT3a基因的突变情况。结果表明,在57例患儿中未发现DNMT3a突变热点R882位点的突变,进一步分析其它位点也未发现任何突变。而在这些患儿中AML1/ETO突变10例,CBFB/MYH11突变3例,PML/RARa突变13例,FLT3/ITD突变5例,FLT3/TKD突变1例,既含有PML/RARa又含有FLT3/TKD突变2例。结论:DNMT3a基因虽然在成人急性髓系白血病患者中有着较高的突变率,且是预后不良的一个独立因素,但其突变率在儿童患者中很低,甚至没有突变。这提示儿童和成人急性髓系白血病的发生可能存在不同机制。 相似文献
14.
15.
为研究在阿糖胞苷(Ara-C)的作用下,基因重组的人白细胞介素3(rh-IL-3)、粒单祖细胞集落刺激因子(rh-GM-CSF)对白血病细胞凋亡的影响,选用了HL-60白血病细胞系,采用DNA电泳、流式细胞仪检测、单克隆抗体C-myc、bcl-2抗原表达的分析以及白血病细胞集落的培养观察方法,观察了0~36h8个不同时相凋亡率与其他指标的变化,表明Ara-C凋亡的作用随药物孵育时间的延长而逐渐增强,凋亡率从0h的1.5%升至36h后的36.4%,而IL-3和GM-CSF能使这种作用明显提高,使凋亡率从7.6%升至19.6%,并能增强Ara-C对白血病细胞的杀灭,引起HL-60细胞C-myc抗原表达下降,而bcl-2抗原表达变化不大,同时发现这两种细胞因子对正常造血细胞影响较小,这为临床上白血病诱导缓解期联用rh-IL-3、rh-GM-CSF和细胞毒药物,提高缓解率,提供了理论依据。 相似文献
16.
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)抑制剂曲古菌素A (trichostatin A, TSA)、Apicidin与Bortezomib单药及联合应用对恶性血液病肿瘤细胞凋亡的影响.方法 应用200~2 000 nmol/L TSA、 Apicidin, 5~80 μmol/L Bortezomib分别处理恶性血液病肿瘤细胞株K562、 SHI-1、 Jurkat 24 h, 用流式细胞仪检测细胞凋亡.根据流式细胞术结果选取TSA 800 nmol/L,Apicidin 400 nmol/L分别与5~80 μmol/L Bortezomib联合作用于K562细胞,TSA 1 000 nmol/L, Apicidin 400 nmol/L分别与Bortezomib联合作用于SHI-1细胞,TSA 600 nmol/L, Apicidin 600 nmol/L分别与Bortezomib联合作用于Jurkat细胞.以上药物作用24 h后应用流式细胞仪检测细胞凋亡并绘制浓度-凋亡曲线.分别以Apicidin 200 nmol/L,Bortezomib 20 μmol/L及Apicidin 200 nmol/L 与Bortezomib 5 μmol/L联用作用于K562细胞24 h, 用Western blot检测 Bcl-XL蛋白的表达差异.结果 TSA、Apicidin、Bortezomib均可促进K562、Jurkat、SHI-1细胞凋亡.TSA、Apicidin分别与Bortezomib联用,可导致K562、SHI-1细胞系凋亡率的明显提高,而对 Jurkat 细胞系没有明显影响.Bcl-XL蛋白在Apicidin与Bortezomib联用24 h组较对照组及单一药物处理组表达水平明显下调.结论 小剂量Bortezomib联合TSA或Apicidin应用于K562、SHI-1细胞系,可以明显提高细胞凋亡率,此时,TSA、Apicidin用量较用单药时显著减少. 相似文献
17.
何敏陈辉树常娟周剑峰张占国王立荣 《白血病.淋巴瘤》2015,(5):305-307
目的 探讨儿童滤泡性淋巴瘤(PFL)的临床病理特征及发生机制,以提高对PFL的认识和病理诊断水平.方法 患儿,男性,10岁,不明原因右颈部淋巴结肿大(直径1.5 cm),手术切除;结合临床表现、组织病理学、免疫组织化学及基因重排检测与分析,并复习相关文献对缺乏套细胞区PFL的病理形态发生机制进行探讨.结果 显微镜下淋巴细胞呈弥散增生,可见较多不规则或地图样分布略显浅染的区域,未见套细胞区;组织学呈高级别;PCR-IgH基因重排检测阳性,TCRγ-,EBER原位杂交阴性.结论 缺乏套细胞区的PFL较为少见,病理形态特殊,其发生机制仍有待进一步深入研究. 相似文献
18.
目的:探讨ROCK-I蛋白表达或活性改变对人卵巢癌细胞运动表型的影响。方法:将ROCK-I的反义寡核苷酸(ASODN)或其显性激活突变体p160Δ3用脂质体介导,转染人卵巢癌细胞系CAOV-3细胞,用RT-PCR与W estern blot印迹法检测转染前后ROCK-I和p160Δ3 mRNA和蛋白的表达;rhodam ine-phalloid in染色显示ROCK-I ASODN和p160Δ3对细胞骨架的影响;Transwell小室和划痕实验观察ROCK-I表达降低及其活性提高后卵巢癌细胞系CAOV-3运动能力的改变。结果:转染ROCK-I ASODN后,CAOV-3细胞内ROCK-I蛋白的表达明显减少,最大抑制率可达49%;转染的p160Δ3在细胞内获得有效表达。转染ROCK-I ASODN后CAOV-3细胞伪足消失,肌动蛋白纤维减少且变得无序,而转染p160Δ3后细胞伪足增多变长,肌动蛋白纤维亦明显增多,且沿细胞长轴分布。伤口愈合实验显示,ROCK-I ASODN明显抑制了CAOV-3细胞的迁移,p160Δ3则显著增强了其迁移能力;转染10μmol/L或20μmol/L ROCK-I ASODN后细胞的随机运动能力分别为其对照组的(72.0±1.3)%和(55.9±2.5)%,定向运动能力分别为其对照组的(72.5±3.4)%和(54.5±1.9)%;转染p160Δ3后,与对照组相比细胞的随机运动能力提高(38.7±1.2)%,定向运动能力提高(40.2±2.6)%。结论:ROCK-I蛋白表达或活性改变与人卵巢癌细胞CAOV-3的运动能力密切相关,ROCK-I可能成为治疗卵巢癌肿瘤细胞转移的新靶点。 相似文献
19.
目的:探讨利用RNA干扰技术下调Smad4基因表达对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移能力的影响,初步了解Smad4在血管生成中的作用。方法:设计并合成靶向人Smad4基因的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)片段siRNA1和siRNA2,脂质体介导转染入人脐静脉内皮细胞株ECV304。应用实时定量RT-PCR和Western印迹法检测转染前后Smad4基因表达水平;应用细胞周期分析和羧乙基锗倍半氧化物(6-carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester,CFSE)-流式细胞仪检测ECV304细胞转染前后细胞增殖能力的变化;通过单层细胞划痕实验观察细胞转染前后迁移能力的变化。结果:从2条siRNA中成功筛选出1条siRNA,于RNA和蛋白水平可明显下调Smad4基因的表达;ECV304细胞转染Smad4的siRNA后,细胞的增殖和迂移能力明显增强。结论:利用RNA干扰技术能够筛选出高效的特异阻断Smad4基因表达的siRNA;Smad4基因表达下调能够明显促进血管内皮细胞的增殖和迁移。 相似文献
20.