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81.
目的评价奥氮平预防含顺铂、表阿霉素的高致吐性化疗方案所致恶心呕吐(CINV)的有效性和安全性。方法对符合纳入标准的52例恶性肿瘤患者应用高致吐性方案化疗2个周期,随机交叉应用A→B方案或B→A方案进行预防性止呕处理。A方案(空白对照组):盐酸帕洛诺司琼0.25 mg d_1+地塞米松10 mg d_1~d_3,静推;B方案(奥氮平组):A方案基础上,加用奥氮平10 mg d_(-1)~d_5,睡前口服。主要研究指标为患者化疗后5天内急性(0~24 h)及延迟性(25~120 h)恶心、呕吐的完全缓解(CR)率,同时评估奥氮平治疗的安全性。结果最终完成2个周期化疗并可评价疗效的患者共50例,脱落2例。奥氮平组与空白对照组比较,在急性恶心(88.0%vs.52.0%,P<0.05)、延迟性恶心(72.0%vs.20.0%,P<0.05)、延迟性呕吐(86.0%vs.64.0%,P<0.05)方面CR率更高的,而在急性呕吐方面两组CR率的差异无统计学意义(94.0%vs.86.0%,P>0.05)。奥氮平止呕相关不良反应包括头晕、嗜睡、口干、疲劳、便秘、直立性低血压等,均少见且程度较轻,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在盐酸帕洛诺司琼和地塞米松的基础上,加入奥氮平可以有效地提高高致吐性化疗方案致急性恶心、延迟性恶心与呕吐的疗效,且安全性较好。 相似文献
82.
叶酸缺乏与学习记忆及海马突触体膜流动性相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 : 探索叶酸缺乏对离乳大鼠学习记忆能力与海马突触体膜流动性的影响。方法 : 5 4只刚离乳的健康雄性 SD大鼠 ,随机分成三组 :实验组 (FD)、对饲组 (PF)和对照组 (AL)。实验组饲去叶酸的 RHAA配方饲料 ,另二组饲以添加叶酸 8mg/ kg的 RHAA饲料 ,对饲组按实验组的进食量加以控制 ,对照组不控制进食。分别于饲养第 2和第 6 w末测定血清叶酸 (SFA)浓度和进行 Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力 ,记录平均逃避潜伏期和分析原平台象限游泳距离占游泳总距离的百分比 ,分离海马突触体 ,透射电镜作形态学证实 ,用荧光物质 DPH标记突触体后测定荧光强度 ,后者反映突触体膜流动性。结果 : 实验第 2 w FD血清叶酸浓度降低 (P<0 .0 1 )。FD及 PF第 6 w时 SFA浓度明显低于 AL和 PF(P<0 .0 1 ) ,平均逃避潜伏期明显延长 ,原平台象限游泳距离百分比及海马组织突触体膜流动性均明显下降。与对照组比较 ,对饲组上述指标的改变不明显 (P>0 .0 5 )。相关分析结果 :海马结构分离突触体膜 r值与血清叶酸浓度、平均逃避潜伏期及原平台象限游泳距离百分比显著相关 (r=- 0 .5 2 7,P<0 .0 5 ;r=- 0 .45 1 ,P<0 .0 5 ;r=- 0 .5 79,P<0 .0 5 )。结论 : 1 .叶酸缺乏可损害离乳大鼠的空间学习记忆能力和降低海马突触体膜? 相似文献
83.
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左心室或右心室或双侧心室扩大,并伴有心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭。常易合并各类心律失常。临床中室性早搏、室性心动过速、心室颤动等室性心律失常较为常见。目前该病尚无特效治疗。 相似文献
84.
SD大鼠二胺氧化酶活力测定方法的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立SD大鼠二胺氧化酶活力测定方法。方法采用分光光度法,酶反应体系包括底物戊二胺,催化酶二胺氧化酶和辣根过氧化物酶,邻联二茴香胺和磷酸盐缓冲盐溶液,反应体系pH为7.2,反应温度为37℃,检测波长460nm。结果二胺氧化酶在2.5—40mg/ml浓度范围内均呈良好的线性关系,r=0.9983(n=5)。血清二胺氧化酶平均回收率为97.74%,RSD为1.51%;小肠二胺氧化酶的平均回收率为97.49%,RSD为1.01%。稀释实验测定值与稀释度呈线性相关,相关系数为0.9982。结论本方法简便、灵敏、稳定、可靠,作为特征酶可应用于肠缺血再灌注MODS疾病模型的研究。 相似文献
85.
目的分析引起新生儿感染的输血传播病毒(TTV)ORF1区基因序列特征。方法应用巢式PCR技术检测外周血TTV-DNA,15例中国新生儿确诊为TTV感染;对新生儿感染的TTV(中国株,C01~C15)ORF1区进行基因序列测定。结果引起新生儿感染的中国株TTV与日本株N22比较,同源性达87.1%~97.7%,但存在着点突变,如112、113位点的GG→TT和236~240位点的TTATC→CCTAT。结论TTV中国株与日本株具有同源性,某些TTV基因突变可增强其致病性,可导致新生儿肝功能损害和结合胆红素升高。 相似文献
86.
初步探索叶酸缺乏的离乳大鼠学习记忆能力的改变与海马突触体膜流动性之间的关系,从膜功能的角度为叶酸缺乏影响学习记忆能力提供动物学方面的依据。对54只刚离乳的健康雄性SD大鼠,随机分成实验组(FD)、对饲组(PF)和对照组(AL)三组。实验组饲以去叶酸的RHAA配方饲料,另二组饲以添加了8mg叶酸/kg膳食的RHAA饲料,对饲组按实验组的进食量加以控制,对照组不控制进食。每周记录体重和摄食量两次。分别于饲养第2和第6周末测定血清叶酸浓度和进行Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力,记录平均逃避潜伏期和分析原平台象限游泳距离占游泳总距离的百分比;分离海马突触体,透射电镜作形态学证实,用荧光物质DPH标记突触体后测定荧光强度,后者反映突触体膜流动性。对血清叶酸浓度、平均逃避潜伏期及原平台象限游泳距离百分比、膜流动性作相关分析。结果显示:实验第2周除实验组血清叶酸浓度降低外(P<0.01),其余各指标在三组间无明显差异(P>0.05);实验组(FD)从第3周、对饲组(PF)从第4周开始摄食量减少,生长速度减慢(P<0.05)。第6周实验组(FD)的平均体重、血清叶酸浓度明显低于对照组(AL)和对饲组(PF)(P<0.01),平均逃避潜伏期明显延长,原平台象 相似文献
87.
目的:探讨叶酸缺乏对胎鼠宫内脑发育的影响,研究叶酸缺乏孕鼠子代脑组织基因组DNA甲基化水平的改变,为叶酸缺乏造成脑发育障碍提供分子和细胞水平的依据。方法:雄性SD大鼠实验组30只、对照组20只,分别饲以不含叶酸和含2mg叶酸/kg的纯合饲料,两周后与雄鼠交配,于怀孕第20天对孕鼠剖腹取胎。对模型进行评价并观察叶酸缺乏对胎鼠发育的影响,高效液相色谱法检测胎鼠脑组织基因组DNA甲基化水平。对孕鼠妊娠晚期末血清叶酸、胎鼠血清叶酸及胎鼠脑组织DNA甲基化水平作相关分析。结果:1.实验组孕鼠交配前及妊娠晚期末血清叶酸均明显低于对照组,外周血出现多分叶核粗细胞。实验组胎鼠血清叶酸也明显低于对照组,出现巨幼红细胞,RBC和Hb均低于对照组,且伴有宫内生长限制。2.实验组胎鼠脑组织基因组DNA甲基化水平低于对照组,这种改变与孕鼠及胎鼠本身的血清叶酸浓度呈正相关。结论:1.交配前两周开始限食叶酸直至妊娠期结束,所建立的叶酸缺乏孕鼠动物模型处于叶酸缺乏第三阶段,其胎鼠宫内生长受限制,红细胞出现巨幼变,但没有产生神经管闭合的异常。这是较理想的妊娠中晚期叶酸缺乏的大鼠动物模型。2.母体叶酸缺乏时胎鼠的脑组织基因组DNA甲基化水平降低,这种改变与孕鼠及胎鼠本身的血清叶酸浓度呈正相关,可能是母体叶酸缺乏时胎鼠脑发育障碍的机制之一。3.受孕前后增补叶酸宜延长至妊娠结束,以减少不良妊娠结局的危险。 相似文献