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101.
雌激素和核内雌激素受体(ER)或膜相关雌激素受体结合,分别通过基因途径和快速信号反应途径调节T淋巴细胞功能.雌激素和雌激素受体从多个方面调节T淋巴细胞的免疫功能:雌激素能调节辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞2(Th2)的比例,使其向Th2型细胞偏移;雌激素也能影响CD4+/CD8+T细胞的比例;雌激素和ER影响T细胞的分化和成熟. 相似文献
102.
目的探讨低剂量天化粉蛋白(TCS)对结肠癌细胞株CMT-93凋亡及增殖的影响。方法以不同质量浓度的TCS对体外培养的CMT-93进行十预,设立未添加TCS的CMT-93作为对照组,利脂实时细胞动态监测(RTCA)系统检洲细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡,Real—TimePCR检测细胞凋亡相关基因的表达,Westernblotting检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt和γ-H2AX蛋白表达以及Akt磷酸化水甲(pAkt473和pAkt308蛋白表达)。结果与对照组比较,5.0μg/ml。TCS干预能使CMT-93增殖活性降低,细胞凋亡率升高;促凋产相关蛋hBid、Bax、BadmRNA表达上调;pAkt473和pAkt308蛋门表达减少,γ-H2AX蛋白表达增加。结论TCS对结肠癌细胞株CMT-93具有诱导凋亡和抑制增殖的作用;其机制可能与TCS通过抑制Akt的活性,进而激活促凋亡相关蛋白诱导细胞发生凋亡,以及TCS的DNA损伤作用有关。 相似文献
103.
II类反式激活因子(CIITA)参与MHC II类基因转录表达的调控,本研究采用RT-PCR等分子克隆技术构建含起始密码子和NLS序列,但是删除N和P/S/T结构域的CIITA突变体质粒pCDNA3.1(+)mCIITA,用脂质体转染法将上述突变体及pCDNA3.1(+)空载体转入来源于BALB/c小鼠的1B4.B6细胞株,用流式细胞术和RT-PCR观察I-A分子表达的影响,并通过混合淋巴细胞反应观察C3H小鼠CD4+T细胞对转入突变体及空载体的1B4.B6细胞的免疫应答强度。结果在细胞和分子水平证实pCDNA3.1(+)mCIITA对1B4.B6细胞I-A的表达起明显抑制作用,强阳性克隆抑制率为90%以上。细胞已基本丧失了对受者CD4+T细胞的刺激能力。以上结果为减低同种异体/异种器官细胞性排斥提供了新的思路和手段。 相似文献
104.
对60例SLE细胞亚群表型分析发现,大部分SLE患者外周血中CD_8阳性T细胞亚群数量未见降低,研究表明,尤以CD_8~+VV~+、CD_8~+γδ-TCR~+和CD_8~+VV~+γδ~+三类T细胞亚群高表达最为明显,由于CD_8~+VV~+、CD_8~+γδ-TCR~+和CD8_8~+VV~+γδ~+T细胞亚群均具有反抑制活性。因此在活动性SLE患者中更为明显。可作为临床从免疫学角度分析SLE活动与否,评估稳定期SLE患者免疫重建的参考指标之一。 相似文献
105.
Toll样蛋白是近年在人和小鼠细胞上发现的跨膜信号传递受体家族,它在进化上高度保守.本文介绍了它在人类的家族成员、组织表达分布和分子结构特征,重点介绍了TLR2、TLR4的胞内信号转导途径. 相似文献
106.
107.
在天花粉蛋白 (Tk )作用下 ,正常人群可因CD8细胞是否显示负向调节作用而分为介导型 (M+)和非介导型 (M-)两类 ,并作为一对遗传性状受HLA DQ基因调控。本研究表明 ,M-个体CD8细胞丧失抑制活性是因为激活了一群CD8VV+反抑制T细胞 (Tcs) ,而Tcs的激活可能依赖于CD4阳性诱导细胞的存在。由于Tk可以在M-个体中却不能在M+个体中激活这一诱导细胞 ,造成只有前者出现CD8Tcs及特定的应答格局。由此推论 ,DQ基因对Tk相关免疫抑制的调节点在Tcs的诱导水平。 相似文献
109.
可溶性Fas,可溶性Fas配体与细胞因子在1型糖尿病发病中的意义 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 研究可溶性Fas(sFas)和可溶性Fas配体(sFasL)与细胞因子在1型糖尿病发病中的作用。方法 32名1型糖尿病患者和20名正常人的血清,采用夹心BAS-ELISA法分别检测sFas,sFasL,γ干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-1(IL-1)含量。结果 1型糖尿病血清中sFas,IFN-γ及IL-1含量分别为(1 546±685,1 074±451与1 406±721)ng/L,显著高于正常组;sFasL为(211±73)mg/L,低于正常组但差异无显著性。在1型糖尿病患者中高浓度sFas伴高IFN-γ者共12例,低浓度sFas伴低IFN-γ者共9例。结论 1型糖尿病患者血清中的sFas,IFN-γ及IL-1高于正常人,sFas与IFN-γ浓度呈正相关(r=0.79,P<0.05)。对1型糖尿病患者血清进行sFas,IFN-γ及IL-1等检测可作为反映胰岛细胞病变的辅助指标,有助于对疾病的诊断与治疗。 相似文献
110.
目的:探讨混合植皮时排异反应明显减弱的免疫学机制。方法:建立烧伤患者外周血淋巴细胞与异体表皮细胞的微量混合培养(MELR)体系,并进一步模拟混合植皮时自体皮岛的局部免疫微环境,观察免疫反应。结果:自体表皮层细胞能有效抑制MELR。结论:自体皮岛细胞诱导局部免疫抑制可能是导致混合植皮排异减弱的主要原因之一。 相似文献