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目的:探讨黄芩苷元对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠脂质过氧反应的影响。方法:采用一次性腹腔注射CC14致小鼠急性肝损伤,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、肝组织MDA含量、总氧化能力(T—AOC)和一氧化氮(NO)水平,同时观察肝组织病理变化。结果:黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤,使血清ALT、AST活力下降,SOD活性和T-AOC水平提高。黄芩苷元还能降低小鼠肝脏MDA含量下降。并降低肝组织的NO和T-AOC,并且其肝脏病变较模型组为轻。结论:黄芩苷元对四氯化碳诱导的肝损伤具有抗脂质过氧化作用。 相似文献
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背景蛇床子素是一种广泛存在于伞形科植物中的香豆素,本课题组曾报道蛇床子素具有Ca2+拮抗作用和抗炎、抗氧化等作用,另据报道蛇床子素能抑制肝肿瘤等所致血清黄嘌呤氧化酶等升高.目的观察蛇床子素对四氯化碳诱发的小鼠肝损伤模型肝损伤的影响.设计完全随机对照动物实验.单位赣南医学院药理教研室,赣南师范学院体育系.材料选用昆明种小鼠40只,雌雄不拘,体质量为(20±2)g.实验药物蛇床子素为成都龙泉高科天然药业有限公司提供.方法实验于2005-03/07在赣南医学院药理教研室完成.实验小鼠以随机数字表法分成4组,即对照组,四氯化碳模型组,蛇床子素50,100 mg/kg剂量组,每组10只.对照组和模型组分别腹腔注射生理盐水10mL/kg;蛇床子素50mg/kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素50mg/kg;蛇床子素100 mg/kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素100 mg/kg.1次/d,连续15 d.末次给药后2 h,正常组腹腔注射容量花生油,其余各组均腹腔注射1 g/L四氯化碳花生油溶液10 mL/kg1次.禁食,自由饮水,16 h后各组小鼠麻醉下断头取血.测定血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量,并观察肝组织病理变化.主要观察指标各组小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量,并观察肝组织病理变化.结果40只小鼠均进入最后结果分析.①给四氯化碳诱导16 h后,模型组小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶均高于对照组(P<0.001).蛇床子素组呈剂量依赖性地抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高,100 mg/kg剂量组显著性抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高(P<0.05),蛇床子素50,100 mg/kg剂量组均可显著性抑制四氯化碳所致的谷草转氨酶的升高(P<0.01~0.001).②模型组丙二醛含量的增加(P<0.05),蛇床子素100 mg/kg剂量组的丙二醛的含量接近对照组,可明显降低四氯化碳肝损伤小鼠肝脏丙二醛含量(P<0.05),蛇床子素50 mg/kg组虽没有显著性抑制四氯化碳所致的丙二醛含量的升高,但有抑制四氯化碳所致肝损伤丙二醛含量的趋势.③四氯化碳肝损伤模型组肝组织明显损伤,肝细胞浊肿、气球样变性,病变以肝小叶中央静脉周围为重.肝小叶内可见轻度、中度肝细胞点状、碎片状坏死;坏死区内有中、重度淋巴细胞和浆细胞浸润,汇管区内有单核细胞浸润.蛇床子素50,100 mg/kg组也有不同程度的肝细胞破坏、炎性细胞浸润等肝损伤病变,但与模型组比较损伤程度明显减轻,尤其是100 mg/kg剂量组表现更为明显.结论蛇床子素能保护四氯化碳所致小鼠肝损伤,表现为降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活力和肝脏丙二醛含量. 相似文献
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背景:拳参别名草河车,具有清热、镇惊、理湿、消肿的功效,也有报道称其水提取物有抗心律失常作用、中枢抑制作用,其镇痛需进一步研究。目的:观察拳参水提取物的镇痛作用,并与吗啡和氨基比林进行比较。设计:完全随机数字表法,随机对照动物实验。单位:赣南医学院药理教研室。材料:实验于2004-03/05在赣南医学院科研中心实验室完成。①选取健康成年昆明种小鼠150只用于以下4个独立实验。②药品:拳参水提取物由沈阳药科大学植化教研室提供(批号:2003061001);盐酸吗啡注射液(沈阳第一制药厂,批号000305);盐酸纳洛酮注射液(盐侨(湖南)制药有限公司,批号20021109)。方法:①拳参水提取物对醋酸引起小鼠扭体反应的实验:取小鼠40只,随机数字表法分为4组:生理盐水组,拳参水提取物0.10,0.15mg/g组,氨基比林组,每组10只;分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,0.10,0.15mg/g拳参水提取物水溶液,0.10mg/g氨基比林溶液。注药后15min腹腔注射6g/L冰醋酸0.01mL/g,记录15min内各组小鼠扭体反应次数。②拳参水提取物对小鼠热板法致痛作用的实验:取雌性小鼠40只,随机数字表法分为4组:生理盐水组,0.10,0.15mg/g拳参水提取物组,吗啡组,每组10只,分别腹腔注射生理盐水、拳参水提取物(剂量同前)水溶液,0.01mg/g吗啡溶液。用GJ-8402型热板测痛仪,致痛温度调节至(55.0±0.5)℃,以舔后足作为痛反应指标,痛阈潜伏期均不超过60s。给药后15,30,60min各测1次痛觉反应。用热板法测定给药后15,30,60min的痛觉反应。③纳洛酮对吗啡、拳参水提取物对小鼠热板法致痛作用的实验:取雌性小鼠30只,采用随机数字表法分为3组:生理盐水组,纳洛酮 吗啡组,纳洛酮 拳参水提取物组,每组10只,分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,0.004mg/g纳洛酮溶液 0.01mg/g吗啡溶液,0.004mg/g纳洛酮溶液 0.15mg/g拳参水提取物,热板法测定给药后15,30,60min的痛觉反应。④拳参水提取物对电刺激致痛的实验:小鼠40只,随机数字表法分为4组,10只/组,分别腹腔注射0.02mL/g生理盐水,0.10,0.15mg/g拳参水提取物,1g/L吗啡,于给药后20,35,50,70min重复电刺激,电刺激法测定痛觉反应。主要观察指标:①小鼠扭体反应次数。②热板法致小鼠痛觉反应的时间。③电刺激法致小鼠镇痛率。结果:共选取健康成年昆明种小鼠150只用于4个独立实验,全部进入结果分析。①小鼠扭体反应次数:拳参水提取物0.10,0.15mg/g组及氨基比林组小鼠给药后15min扭体反应次数均少于生理盐水组[(15.1±11.1),(8.0±6.5),(6.3±3.2),(54.1±20.2)次,t=3.532~3.681,P<0.01]。②热板法致小鼠痛觉反应的时间:拳参水提取物0.10,0.15mg/g组和吗啡组小鼠给药后15,30,60min痛觉反应的时间均长于生理盐水组(t=2.676~3.683,P<0.05~0.01)。③纳洛酮 拳参水提取物组小鼠给药后各时间点痛觉反应的时间均长于生理盐水组(t=2.676~3.563,P<0.05~0.01),但纳洛酮 吗啡组与生理盐水组相接近(P>0.05)。④电刺激法致小鼠镇痛率:拳参水提取物0.10,0.15mg/g组及吗啡组给药后20,35,50,70min镇痛率均高于生理盐水组(t=3.455~3.634,P<0.01)。结论:①拳参水提取物具有明显的镇痛作用,其镇痛强度与氨基比林、吗啡相当。②阿片受体拮抗剂纳洛酮可拮抗吗啡的镇痛作用,但不能拮抗拳参水提取物的镇痛作用,这表明拳参水提取物的镇痛作用并非通过激动阿片受体而发挥。 相似文献
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目的:研究大豆苷元(daidzein,Dai)对压力负荷性大鼠主动脉重构的保护作用及其机制。方法:采用腹主动脉缩窄法制备大鼠血管重构模型。造模d2起大鼠分别灌胃Dai30、60、120mg/kg,连续4WK。放射免疫分析法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;分光光度法检测主动脉一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)、Na^+,K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ含量和主动脉诱生型NOS(iNOS)活性升高,NO水平和结构型NOS(eNOS)、Na^+,K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性降低。Dai能显著提高主动脉NO含量及eNOS、Na^+,K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性,降低iNOS活性;明显抑制血浆AngⅡ的产生。结论:Dai对压力负荷性大鼠主动脉重构具有一定的改善作用,这可能与其抑制AngⅡ产生,上调NO水平有关。 相似文献