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71.
目的:研究补肾抗衰片对家兔动脉粥样硬化(AS)病变后血管组织蛋白质硝基化修饰的影响。方法:56只日本大耳白兔随机分为正常组(NOR)、模型组(CHOL)、补肾抗衰片组(BSKS,1 g·kg-1·d-1)、辛伐他汀组(SIMVA,5 mg·kg-1·d-1);各组分别于给药前、给药后8,12,16周采血,最后1次采血后处死动物,无菌条件下取主动脉,检测血清环氧合酶-2(COX-2) 活性以及一氧化氮(NO)、3-硝基酪氨酸(3-NT)水平,检测主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA、p38 MAPK mRNA的表达,p38 MAPK阳性面积以及eNOS蛋白水平。结果:与正常组比较,动脉粥样硬化造模的不同时期都可检测到 iNOS表达和蛋白质酪氨酸的硝基化,模型组内膜明显增厚、纤维帽较薄,斑块内有大量脂质沉积,血清3-NT水平明显升高,补肾抗衰片干预后,血清3-NT水平下降,NO水平明显升高,而COX-2活性没有明显变化;免疫组化染色发现,主动脉p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA基因在正常组仅有少量表达,AS病变组p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA表达增加;与模型组比较,补肾抗衰片也明显降低了家兔p38 MAPK水平;p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA基因表达明显下降,辛伐他汀也有类似的抑制硝基化效应。结论:动脉粥样硬化时,组织蛋白质酪氨酸发生硝基化损伤,中药复方制剂补肾抗衰片在AS病变中具有重要的抗硝基化作用,其保护机制可能是通过调控p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA基因的表达以及影响iNOS/NO-COX-2通路中相关酶的活性,同时补肾抗衰片可能通过对抗硝基化反应稳定动脉粥样硬化斑块。  相似文献   
72.
目的:观察四妙勇安汤对家兔实验性动脉粥样硬化(AS)形成的影响并探讨其预防AS斑块形成可能的作用机制。方法:56只雄性日本大耳白家兔随机分成正常组、模型组、辛伐他汀组和四妙勇安汤组,除正常组外,其余各组建立主动脉粥样硬化斑块模型,从实验第1天开始予相应药物干预,第10周末麻醉处死后取主动脉经HE染色行病理形态学观察,并于实验0,3,6,10周动态检测血清中血脂、ox—LDL、MPO及NO等含量。结果:病理观察发现主动脉内膜明显增厚,模型组内膜/中膜厚度比值(IT/MT)〉1.8,用药组病变较模型组轻且有统计学意义;辛伐他汀降脂作用在早期较四妙勇安汤为优,而在6、10周模型建立后期对于降低ox—LDL和促NO释放方面四妙勇安汤优于辛伐他汀,10周时血清MPO水平各组间无统计学意义。结论:四妙勇安汤可降低血脂和ox-LDL水平,提高血清NO含量,其预防AS斑块的形成机制与抗炎、抗氧化应激反应等作用有关。  相似文献   
73.
目的:观察四妙勇安汤是否对动脉粥样硬化(AS)家兔模型核因子-κB(NF-κB)表达及相关因子有调控作用,从而拮抗AS的发生和斑块的形成。方法:56只雄性日本大耳白家兔随机分成空白对照组、模型组、辛伐他汀组和四妙勇安汤组,除空白对照组外,其余各组建立主动脉粥样硬化斑块模型,从实验第1d开始予相应药物干预,第10周末麻醉处死后取主动脉行NF-κB免疫组化染色观察,并于实验0,3,6,10周动态检测血清中TNF-α、IL-1及MCP-1含量。结果:模型组粥样斑块中泡沫细胞NF-κBp65亚基表达丰富,用药组NF-κBp65亚基较模型组阳性细胞表达减少,四妙勇安汤对斑块区NF-κBp65亚基的表达有明显的抑制。模型组各时间点血清中TNF-α、IL-1和MCP-1含量显著增高(P<0.01),两给药组在各时间点均有不同程度的降低IL-1、TNF-α和MCP-1水平的作用(P<0.05或P<0.01)。结论:四妙勇安汤可减少斑块区NF-κBp65亚基表达,同时具有减少炎症因子释放的作用。  相似文献   
74.
慢性心力衰竭见于大多数心血管疾病的后期,患者多有短气、胸中或胀或满或闷感。胸中大气下陷则胸中之气无力升举,可出现心肺功能的异常。认为本病的病因病机以胸中大气下陷为基础,进而引致气、血、水失常,故治疗本病宜升补大气、活血利水祛痰为法,以升陷汤为基础方加味治疗。  相似文献   
75.
从“治未病”理念探讨病毒性心肌炎的分期防治   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着疾病谱的变化,病毒性疾病日益增多。病毒性心肌炎(VMC)成为常见的心脏病病种之一,VMC的防治变的尤为重要。笔者将VMC的防治分成3个阶段:未病阶段,顾护正气,阻邪外侵;已病初期,既病防变,防止疾病的发展与传变;已病后期,防微杜渐,防止病情反复发作而变生他病。通过对VMC各个阶段的防治,减少患者扩张型心肌病、心律失常的发生,保护心功能及改善其生活质量。  相似文献   
76.
目的探讨四妙勇安汤对动脉粥样硬化家兔的干预效果及作用机理。方法36只日本雄性大耳白兔随机分为4组,分别为正常对照组、模型组、四妙勇安组及辛伐他汀组。通过高脂饲料、免疫损伤结合经股动脉球囊拉伤建立动脉粥样硬化家兔模型,四妙勇安组给予四妙勇安汤每次11.25g/kg生药量灌胃,每日2次;辛伐他汀组给予辛伐他汀5mg/kg灌胃,每日1次;正常对照组和模型组每日灌胃生理盐水20ml。于0、3、6、10周时测定各组家兔血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化因子(MCP-1)的含量及主动脉细胞核因子-κB(NF-κB)的表达。结果与正常对照组比较,模型组各时间点MDA、IL-1、TNF-α、MCP-1水平显著增高(P0.05或P0.01),SOD与TNF-α之间存在一定相关性,四妙勇安组和辛伐他汀组在各时间点能够不同程度的调节MDA、IL-1、MCP-1、TNF-α、MCP-1水平及动脉壁NF-κB表达(P0.05或P0.01)。结论四妙勇安汤能够抑制动脉粥样硬化家兔炎症反应及氧化应激,增强兔动脉粥样硬化斑块的稳定性。  相似文献   
77.
四妙勇安汤对实验性兔动脉粥样硬化易损斑块的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨四妙勇安汤对AS易损斑块的影响及机制。方法随机将40只日本大耳白兔分为正常组10只,实验组30只。正常组予普通饲料,实验组利用复合因素制备兔AS易损斑块模型,8周时实验组随机分为模型组、辛伐组、四妙组,24周取材。检测动脉壁内膜厚度(IT)、内中膜厚度比(IT/MT)、斑块纤维帽厚度(FCT)、纤维帽与内中膜厚度比(FCT/IMT)、胶原含量(CA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)阳性面积百分比。结果模型组各指标与正常组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。四妙组IT、IT/MT均低于模型组(P〈0.05),FCT和FCT/IMT均高于模型组(P〈0.01);斑块内CA阳性面积百分比均高于模型组(P〈0.01),α-SMA阳性面积百分比低于正常组MMP-9和NF-κB阳性面积百分比均低于模型组(P〈0.01,P〈0.05)。结论四妙勇安汤能够稳定AS易损斑块,其作用机制可能是通过抑制MMP-9、TNF-α及NF-κB表达实现的。  相似文献   
78.
目的 探讨隐睾扭转的主要特点及诊治要点。方法 回顾性分析承德医学院附属医院2011年11月至2016年11月收治的6例隐睾扭转患者的临床资料,收集患儿发病年龄、发病至确诊时间、确诊至手术时间、隐睾类型、发病部位、扭转度数、手术方式、Arda分级评分以及误诊情况。结果 早期误诊2例。6例患儿发病至确诊平均时间为39.5 h(7~96 h),确诊至手术平均时间为4.5 h(2~6 h)。左侧隐睾扭转4例,右侧隐睾扭转2例,睾丸平均扭转630°(360°~1080°)。其中2例行睾丸切除术,4例手术复位。结论 对于怀疑隐睾合并睾丸扭转的患儿应尽早行彩色多普勒超声检查和手术探查以明确诊断,尽可能挽救扭转的睾丸。  相似文献   
79.
扩张型心肌病是以心腔扩大、心肌收缩功能减退、常伴有心律失常为临床表现的一种疾病,其病因未明,预后不良,病死率高,现代医学尚缺乏特效治疗方法。目前中医学者对本病进行了大量的临床研究,收到较为满意疗效,笔者从本病的中医病因病机认识及治疗方法(包括辨证论治、古方今用、自拟方、中成药液等)综述了扩张型心肌病中医药治疗进展,说明中医药在治疗扩张型心肌病存在一定的优势。  相似文献   
80.
目的:四妙勇安汤及其成药脉络宁注射液是临床上治疗缺血性心血管疾病的有效方剂,本研究旨在探讨四妙勇安汤稳定家兔动脉粥样硬化斑块的作用机制.方法:建立家兔动脉粥样硬化易损斑块模型,观察连续应用四妙勇安汤16w后家兔主动脉的病理形态、斑块内部成分及炎症因子、基质降解等的变化.结果:模型组斑块呈现大的脂质核心、其上覆有较薄的纤维帽,斑块的主要成分以巨噬细胞和脂肪为主,还含有较少的胶原及肌动蛋白,显示出不稳定斑块的特点;两药物治疗组的主动脉粥样硬化损伤明显较模型组为轻(P<0.05或0.01),四妙勇安汤在增加斑块纤维帽厚度和肌动蛋白含量、减少脂质核心和MMP-9表达上作用优于辛伐他汀(P<0.01).结论:四妙勇安汤可通过拮抗炎症反应、抑制基质降解和脂肪沉积从而促进动脉粥样硬化斑块稳定.  相似文献   
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