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61.
62.
应用最小残余带瘤小鼠模型,观察经射线处理的同种肿瘤细胞与环磷酰胺(CYC)或福氏完全佐剂(FCA)合用对肿瘤的疗效,在雄性C57BL/6J小鼠右后肢上接种甲基胆蒽诱发纤维肉瘤,当肿瘤长至直径为0.7cm时,切除肿瘤,并同时接种经一定量射线处理的原发肿瘤细胞(XTC),可提高动物的50天生存率,以5×10~3XTC与射线处理过的肝、肺转移灶细胞(XLC、XPC)、FCA或CYC联合使用时,可获得较佳效果。手术切除肿瘤同时辅以射线处理的转移灶细胞治疗,其效果并不比手术加XTC治疗效果好。加用FCA也不能提高XTC的疗效,而用化疗药物如CYC作为XTC治疗的补充,则可提高生存率。研究提示在肿瘤免疫治疗模型中,XTC比活肿瘤细胞更有效。XTC的量对疗效具有决定性的作用。合并化疗可提高XTC的疗效。 相似文献
63.
周文鹏 《国外医学(肿瘤学分册)》2005,32(9):681-684
趋化因子是一组对白细胞有趋化作用和激活功能的细胞因子。近年来研究表明,趋化因子与肿瘤生长和转移有密切关系,其中研究较为深入的是IL-8。在许多肿瘤组织中均可检测到IL-8蛋白质分泌及其mRNA表达,而在其相应的正常组织中IL-8不表达或呈低表达状态,说明IL-8与肿瘤发生、发展有关。现就IL-8在肿瘤诊断、治疗及预后中的应用和作用机制作一综述。 相似文献
64.
射频热疗荷H22肝癌小鼠后脾淋巴细胞增殖及细胞毒性的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
已有的少量研究表明,射频治疗原发性肝癌后患者外周血CD4^+T淋巴细胞数目增加,CD8^+T淋巴细胞数目减少,CD4^+/CD8^+比值升高.这些研究没有以手术组为对照,不能证明免疫变化为射频治疗所特有;同一表型T细胞可能具有不同功能,仅测定CD4^+和CD8^+T细胞表型,不能充分说明体内T细胞的功能状态,没有从淋巴细胞功能角度来动态研究射频治疗对机体细胞免疫功能的影响.淋巴细胞增殖及其细胞毒性检测是评价淋巴细胞功能的重要指标,本研究通过该两项指标的测定评价射频治疗荷H22肝癌小鼠后脾淋巴细胞免疫功能的动态变化,观察射频治疗对机体免疫功能的影响. 相似文献
65.
p~53蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)在大肠癌中的表达及其与预后的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
用免疫组化键菌素亲生物素过氧化物酶(LSAB)法检测94例大肠癌石蜡标本中的p53蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,发现术后有远处转移者的p53蛋白的阳性表达率比无转移者显著提高(P<0.05),非粘波癌的p53阳性表达率比粘液癌病(P<0.01)。PCNA表达与DukesC期有无淋巴结转移相关。两者与性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、术后局部复发等无关。p53蛋白阳性及PCNA强阳性表达提示预后较差。分层分析示p53蛋白并非独立的预后因素.在粘液癌和非粘液癌中不能仅以此点作为预后判断的良好指标,PCNA表达对DukesC期病例具有判断预后意义。 相似文献
66.
67.
68.
目的: 探讨NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中所起的作用。方法: 突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染Bcap-37细胞,并用G418进行阳性克隆选择;采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blotting法和DIG-EMSA研究细胞凋亡途径。结果: 羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带;羟基喜树碱可通过降解IκBα 蛋白进而激活NF-κB,并使NF-κB发生核移位;羟基喜树碱没有激活突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染细胞的NF-κB,并且转染细胞凋亡受到抑制。结论: 羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导凋亡作用;NF-κB 信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中起着促进凋亡的作用。 相似文献
69.
目的:观察经MAGE-3蛋白抗原冲击的树突状细胞在体外诱导抗肿瘤免疫应答的能力。方法:用粒-巨噬细胞集落刺激因子和白介素-4从人外周血分化、诱导树突状细胞,经MAGE-3蛋白冲击后,与T淋巴细胞共培养7d,收集T淋巴细胞进行免疫应答及肿瘤细胞杀伤试验。结果:与MAGE-3冲击后的树突状细胞共培养的T淋巴细胞在体外能有效地杀伤MAGE-3阳性的靶细胞。结论:经MAGE-3蛋白抗原冲击的树突状细胞,在体外能有效提呈抗原,激活抗原特异性CTL,诱导特异性抗肿瘤免疫应答。 相似文献
70.