肺鳞状细胞癌中人类乳头瘤病毒16/18感染和P53蛋白表达的关系

目的研究肺鳞状细胞癌中HPV16／18型感染状态和P53蛋白表达的关系。方法原位杂交检测肺鳞状细胞癌中HPV16／18DNA，免疫组化检测P53蛋白，形态学观察癌组织中的挖空细胞。结果44例肺鳞状细胞癌中，23例（52．27％）HPV16／18型呈整合状态，9例（20．45％）呈大部分游离少许整合状态，12例（27．27％）阴性。15例非肿瘤肺组织标本中未检测到HPV16／18型，差异有极显著性意义（P〈0．01）；27例肺鳞状细胞癌（61．36％）P53蛋白阳性，其表达与HPV16／18在癌细胞中的存在状态有关（P〈0．05）；19例（43．18％）可见挖空细胞。HPV的感染、挖空细胞与肿瘤的分化程度有关（均P〈0．05）。结论HPV感染可能是一部分肺鳞状细胞癌的致癌因素之一，这部分癌中P53的表达显著低于HPV阴性和存在游离状态HPV的病例。挖空细胞某种程度上预示HPV的感染，但不是确定HPV感染的良好指标。     

肝炎平对肝纤维化大鼠血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的探讨肝炎平对肝纤维化大鼠血浆同型半胱氨酸、半胱氨酸、半胱．甘氨酸及谷胱甘肽水平的影响。方法制备CCl4大鼠肝纤维化模型。动物随机分为正常对照组（N组）、肝炎平治疗组（G组）、和络舒肝胶囊治疗组（H）及肝纤维化模型组（D组）。采用高效液相色谱法（HPLC）测定各组血浆同型半胱氨酸（homocysteine）、半胱氨酸（cysteine）、半胱．甘氨酸（cysteinyl-glycine）及谷胱甘肽（glutathione，GSH）水平。结果肝炎平治疗组及和络舒肝胶囊治疗组同型半胱氨酸含量明显下降，与模型组相比较有显著性差异（P〈0．05）。结论肝炎平通过调节肝纤维化大鼠体内含硫氨基酸代谢，降低血浆同型半胱氨酸，可能是其抗大鼠肝纤维化作用的机制之一。     

高温对人脑胶质瘤的生物效应观察

我们在人脑胶质瘤手术切除后遗留的腔隙内置入43.5～45℃高温塑料水囊30min处理其周围残余的瘤组织。光镜下发现加热处理后的胶质瘤瘤细胞核固缩、扭曲或核溶解,白细胞附壁、渗出并浸润坏死组织,血栓形成和管壁纤维素样坏死。电镜下可见瘤细胞线粒体肿胀、溶酶体增多,胶质原纤维离散、微管消失、多聚核蛋白体解聚;内皮细胞微绒毛增加和胞浆内空泡增多。对高温杀伤胶质瘤细胞的机制进行了讨论。     

角膜白斑患者瞳孔再造术的疗效观察

探讨瞳孔再造术治疗角膜白斑的临床效果。方法17例（17只眼）角膜白斑患者行瞳孔再造术,患者角膜白斑直径为4-9 mm,视力均0．02以下,年龄30-78岁,机械性或化学性外伤致角膜白斑形成11例,角膜炎致角膜白斑形成6例。比较手术前后视力提高的程度,进行临床疗效观察。结果本研究结果中,术后视力0．5以上者3例（17．76％）,0．1-0．5者13例（76．47％）,0．01-0．1者1例（5．88％）。结论瞳孔再造术术后视力较术前明显提高。术后并发症少,手术方法简便,费用低,便于推广。     

CS_2吸入染毒对雄性大鼠下丘脑-垂体-性腺轴超微结构的影响及NO干预作用

[目的]探讨二硫化碳（CS2）对雄性大鼠下丘脑-垂体-性腺轴超微结构的影响及一氧化氮（NO）的干预作用。[方法]将24只雄性SD大鼠按体重随机分为4组：对照组、CS2染毒组、硝普钠（sodium nitroprusside,SNP）干预组和N-甲基-L-精氨酸（L-NMMA）干预组。除对照组外,其余3组均以1250mg/m3CS2进行静式吸入染毒,2h/d,5d/周,共10周,SNP和L-NMMA干预组在动物染毒结束前10d开始分别腹腔注射SNP（5mg/kg）和L-NMMA（2mg/kg）,1次/d。染毒结束后,取下丘脑、垂体和睾丸组织,利用透射电子显微镜观察组织超微结构的改变。[结果]CS2染毒可造成下丘脑神经元、垂体促性腺激素细胞、生长激素细胞和睾丸支持细胞线粒体肿胀,内质网扩张,SNP对CS2引起的下丘脑、垂体、睾丸组织的损伤具有拮抗作用,而L-NMMA则进一步导致病变的发生。[结论]CS2可造成下丘脑、垂体和睾丸组织超微结构的改变,NO在此过程中发挥重要作用。     

自发性高血压大鼠高血压进展期肠系膜动脉的超微结构变化

用半薄和超薄切片方法,研究24周龄自发性高血压大鼠肠系膜动脉超微结构变化。结果显示,在肌性小动脉中,内弹性膜崩解,中膜平滑肌细胞（SMC）小灶性坏死,其周围肥大的SMC外形轮廓不规则,显示许多突起和凹入,细胞外基质增多而使细胞间隙显著增宽;在较细的动脉中,许多SMC胞浆出现严重的空泡状变化和残存小体增多,少数细胞内出现局灶性胞浆溶解和细胞坏死。这些变化可能是动脉硬化前期重要的病变特征,也是高血压时动脉破裂出血的重要因素。     

肝炎平抗大鼠肝纤维化酶组织化学的实验研究

目的　进一步研究肝炎平在肝纤维化中的保护作用。方法　动物随机分为 5组 :正常组 (n =8) ,依肝炎平作用时间不同分设A、B、C组 (均n =15 ) ,D组为模型组 (n =15 )。肝炎平灌胃 1ml/(10 0g·次 ) ,1次 /d。模型组皮下注射CCl40 3ml/10 0 g体重 ,2次 /周 ,共用 9周。 结果　HE染色及电镜观察显示 :模型组肝脏失去正常结构 ,部分假小叶形成 ,而肝炎平组肝细胞脂肪变性和肝纤维化明显减少。模型组总胶原纤维面积 (84 0 2 3± 81 6 5 )μm2 及面积百分数 (7 0 0± 0 90 ) %明显增加 ,肝炎平组 (B组 )胶原纤维面积 (14 8 73± 4 5 89) μm2 及面积百分数(1 16± 0 33) % ,较模型组明显减少。模型组单胺氧化酶 (MAO)、酸性磷酸酶 (ACP)活性明显增加 ,琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性明显下降。肝炎平组较模型组MAO、ACP活性明显下降 ,SDH活性明显增加。结论　肝炎平能减少氧自由基的释放 ,提高肝细胞的新陈代谢及免疫机能状态 ,有抗纤维化作用 ,是一种可应用于临床的安全、有效的药物。     

Surgical treatment of neuroblastoma

Ｎｅｕｒｏｂｌａｓｔｏｍａ,ａｃｌｉｎｉｃａｌｙｒａｒｅｄｉｓ－ｅａｓｅ,ｏｒｉｇｉｎａｔｅｓｆｒｏｍｔｈｅｍａｌｉｇｎａｎｃｙｉｎｎａｓａｌｃａｖｉｔｙ．Ｉｔｓｄｉａｇｎｏｓｉｓｉｓｄｉｆｉｃｕｌｔｄｕｅｔｏｔｈｅｆａｃｔｔｈａｔｉｔｓｅａｒｌｙｓ...