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41.
失眠是临床常见的难治性疾病。随着社会发展、生活节奏加快以及社会竞争的日益加剧,失眠的发病率逐年升高。吴秋玲教授从医20余年,博览医籍,擅长治疗中医内科疾病,尤其对于失眠的辨证论治有独到的见解。她认为失眠症虽与五脏六腑皆有关,但主要涉及心、肝、脾三脏,临床治疗上主张心肝脾同调,组方用药擅用重镇安神、养心安神、解郁安神等药对,同时注重患者情绪的调节,可保证良好的临床疗效。文章总结吴教授多年治疗失眠的经验,以期为临床有效治疗失眠提供参考。  相似文献   
42.
苗族是我国南方人口较多的少数民族之一,我们于1983年3月到海南黎族苗族自治州元门及白沙公社3个苗族生产队进行萄糖-6-磷酸脱氢酶(C6 PD)缺乏症调查,对其中3例G6 PD缺乏的男性采血进行了G6 PD变异型鉴定,发现是一种新的变异型,定名为Gd(一)苗族白沙型[Gd(-)Miaozu-Baisha]现将结果报告如下。  相似文献   
43.
雷公藤内酯醇对人淋巴瘤细胞增殖和凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
张纯  崔国惠  刘芳  吴秋玲  陈燕 《中国临床康复》2006,10(47):107-109,114
目的:观察雷公藤内酯醇对入淋巴瘤细胞系Raji细胞体外增殖和细胞凋亡的影响。方法:实验于2005—04/11在华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所实验室完成。①入淋巴瘤细胞系Raji(中国科学院上海生物细胞研究所)。雷公藤内酯醇(Sigma公司)分子式C20H25O6,相对分子量360.4,纯度99%,用二甲基亚砜稀释,微孔滤膜(0.22μm)除菌,等量分装,-20℃保存,使用前解冻。②将Raji细胞放入RPMI—1640培养基中常规培养,每48h换液传代1次。实验前24h半量换液,取处于对数生长期、细胞活性大于98%的细胞进行实验。③采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测雷公藤内酯醇对Raji细胞增殖的影响。将Raji细胞按2&;#215;10。L“接种于96孔培养板,200μl/孔。实验共分5组:雷公藤内酯醇12.5,25,50,100nmol/L浓度组分别加入适量雷公藤内酯醇使其终浓度为12.5,25,50,100nmol/L,空白对照组未加入雷公藤内酯醇,5个平行孔/组。分别于培养12,24,48,72h后每孔加入5g/L的四甲基偶氮唑蓝20μL继续培养。用全自动酶标仪测定490nm波长处吸光度值。细胞增殖抑制率(%)=(1-雷公藤内酯醇各浓度组吸光度值/空白对照组吸光度值)&;#215;100%。④采用Annexin V/PI双标流式细胞术检测雷公藤内酯醇对Rafi细胞凋亡的影响。将Rajj细胞按2&;#215;10^8L^-1接种于6孔培养板,实验分组同上,分别于孵育24,48h后收集细胞,调整各组细胞数为2&;#215;10^8L^-1。取195μL细胞悬液,加入异硫氰酸荧光素标记的Annexin V室温孵育,洗涤后加入碘化丙锭5μL,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:①雷公藤内酯醇对Raji细胞增殖的影响:不同浓度的雷公藤内酯醇对人淋巴瘤细胞系Raji的增殖均具有抑制作用,且呈时效和量效关系。与空白对照组比较,培养12,24,48,72h后雷公藤内酯醇12.5,25,50,100nmol/L浓度组的细胞增殖抑制率均明显升高(f=18.314~77.366,P均〈0.01),培养24h时的半数抑制浓度为43.06nmol/L。②雷公藤内酯醇对Raji细胞凋亡的影响:经雷公藤内酯醇作用后,随着药物浓度的增加和作用时间的延长,Raji细胞凋亡率逐渐增高,且呈时效和量效关系。与空白对照组比较,培养24,48h后雷公藤内酯醇12.5,25,50,100nmol/L浓度组的细胞凋亡率均明显升高(f=-23.657~-37.895,P均〈0.05)。结论:雷公藤内酯醇对人淋巴瘤细胞系Raji细胞具有明显的生长抑制作用及诱导凋亡发生,且存在浓度和时间依赖关系。提示雷公藤内酯醇可能通过诱导细胞凋亡来有效抑制人淋巴瘤细胞的增殖,从而有望为治疗淋巴瘤提供新的策略。  相似文献   
44.
芦玥  贾跃进  吴秋玲 《光明中医》2015,30(2):326-327
目的探讨蜡疗法治疗周围性面神经麻痹的临床效果,为临床治疗提供思路。方法选择81例周围性面神经麻痹患者为研究对象,按照就诊的顺序分为治疗组和对照组,治疗组43名患者,对照组38名患者。对照组给予针刺治疗;治疗组在针刺治疗的同时给予蜡疗治疗。对比观察两组患者治疗后的治愈率和显效率。结果治疗组的总有效率为93.02%,对照组的总有效率为76.32%。治疗组治愈率和显效率明显优于对照组,有显著性差异(P0.05),表明治疗组临床疗效明显优于对照组。结论蜡疗结合针刺治疗周围性面神经麻痹的整体疗效优于单纯针刺治疗,临床效果更好,值得推广。  相似文献   
45.
The effects of betulinic acid (BA), a pentacyclic lupane-type triterpene, on the cell viability, cell cycle and apoptosis in human leukemia K562 cells were investigated. The effects of BA on the growth of K562 cells were studied by MTT assay. Apoptosis was assayed through Annexin V/propidium iodide (PI) double-labeled cytometry. The effects of BA on the cell cycle of K562 cells were studied by a PI method. The expression of Bax and capase-3 was detected by using Western blot. The results showed that BA was ...  相似文献   
46.
中医内科学是中医教学中的一门主干课程,是中医基础理论与临床学科的桥梁课程,也是其他临床学科的基础,中医内科学对于培养学生中医临床思维能力具有至关重要的作用。传统的教学方法以教师为中心,教学方式单一,学生兴趣低下,学习态度被动,无法适应临床的要求和当今社会发展的需要,如何改革中医内科学现行教学模式,树立“以学生为中心”的理念,重点培养学生中医临床思辨能力,培养其自主学习和终身学习的能力,充分发挥学生的积极创造性和主动性,是中医内科学教学研究改革的关键所在。  相似文献   
47.
目的:研究枢机安神汤对氯苯丙氨酸(PCPA)失眠大鼠神经递质和焦虑的影响。方法:将大鼠分为对照组、模型组、中药低剂量组(8.5 g/kg)、中药中剂量组(13 g/kg)、中药高剂量组(17 g/kg)以及西药组(0.26 mg/kg),在建模后各组大鼠连续给药7 d,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠海马组织病理改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠海马组织中5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和血清中褪黑素(MT)的含量,蛋白质印迹法(Western Blotting)检测大鼠海马组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)、脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达含量。结果:成功建立大鼠失眠模型,枢机安神汤能够提高大鼠体质量和睡眠时间,增加大鼠海马CA1区锥体细胞数量,增加海马组织中5-HIAA、5-HT、AChE、BDNF与血清中MT的含量,抑制海马组织中NE、DA含量。结论:枢机安神汤可改善PCPA失眠大鼠神经递质和焦虑状态,其机制与增加5-HT含量有关。另外,枢机安神汤还通过激活前额叶突触可塑性标志蛋白BDNF的表达,...  相似文献   
48.
49.
50.
Summary  The anti-cancer effects of betulinic acid (BA) on Jurkat cells and its in vitro mechanism were examined by using MTT assay. Apoptosis was detected by using Hoechst33258 staining and annexin-V/PI double-labeled cytometry. The effects of betulinic acid on the cell cycle of Jurkat cells were studied by propidium iodide method. RT-PCR and Western blotting were used to analyze the changes of cyclin D3, bcl-xl mRNA and protein levels in Jurkat cells after treatment with betulinic acid. Our results showed the proliferation of Jurkat cells was decreased in betulinic acid-treated group with a 24-h IC50 value being 70.00 μmol/L. Betulinic acid induced apoptosis of Jurkat cells in a time- and dose-dependent manner. The number of Jurkat cells treated with betulinic acid showed an increase in G0/G1 phase and decrease in S phase. After treatment with 0, 20, 60, 100 μmol/L betulinic acid for 24 h, the number of Jurkat cells was increased from (31.00±1.25)% to (58.84±0.32)% in G0/G1 phase, whereas it was decreased from (61.45±1.04)% to (35.82±1.95)% in S phase. PBMCs were less sensitive to the cytotoxicity of betulinic acid than Jurkat cells. The expressions of cyclin D3, bcl-xl mRNA and protein were decreased sharply in Jurkat cells treated with betulinic acid. It is concluded that betulinic acid is able to inhibit the proliferation of Jurkat cells by regulating the cell cycle, arrest cells at G0/G1 phase and induce the cell apoptosis. The anti-tumor effects of betulinic acid are related to the down-regulated expression of cyclin D3 and bcl-xl. Zi CHEN, Female, born in 1980, Resident This project was supported by a grant from the National Natural Sciences Foundation of China (No. 30500686).  相似文献   
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