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肾性高血压大鼠血管内皮依赖性舒张减弱机理的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:观察肾性高血压(RH)时胸主动脉环舒张反应变化并探讨内皮依赖性舒张减弱机理。方法:将体重为160~180g雄性Wistar大鼠随机分为高血压与对照组。术后饲养一个月后,用颈动脉插管法测血压,用生物测定法观察胸主动脉内皮依赖性、非依赖性舒张反应变化及合成NO的前体物质L-精氨酸对内皮依赖性舒张反应的影响,用张力传感器记录血管环张力变化。数据以均数±标准差(x±s)表示,配对计量资料用t检验进行均数差异显著性测试,P<0.05为差异具有显著性。结果:RH大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱(Ach)引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱(P<0.001),而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠的舒张反应两组间无显著差异(P>0.05),NO合成底物L-精氨酸能显著提高RH大鼠内皮依赖性舒张反应。结论:RH大鼠内皮依赖性舒张反应减弱的机理主要是合成NO的底物不足,而非平滑肌功能障碍导致。 相似文献
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目的: 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管重塑的影响并初步探讨其机制。方法: 采用两肾一夹法建立RH大鼠模型,并设假手术组(对照组,n=7)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,随机分为4组(n=7):RH模型组、GSP低剂量(50 mg·kg-1·d-1)治疗组、GSP高剂量(200 mg·kg-1·d-1)治疗组和卡托普利(30 mg·kg-1·d-1)阳性对照治疗组。治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压、胸主动脉中膜厚度(MT)、管腔内径(LD)及MT/LD;Masson三色法观察各组胸主动脉胶原蛋白的含量;ELISA法测定主动脉中血管紧张素II(AngII)含量;Western blotting 法检测腹主动脉中TNF-α的蛋白表达。结果: 治疗6周后,与对照组相比,RH 模型组大鼠的尾动脉收缩压、MT、MT/LD、主动脉中的胶原含量、AngⅡ 和TNF-α水平均明显升高,而LD则降低;与RH 模型组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、主动脉MT、MT/LD,减少大鼠主动脉中胶原和AngⅡ含量,减少TNF-α的蛋白表达,使LD增大。高剂量GSP治疗组的作用尤为显著,与卡托普利治疗组的作用相当。结论: GSP不仅能显著降低RH大鼠尾动脉收缩压,而且对血管重塑有明显的逆转作用,其机制可能与降低主动脉中AngⅡ的含量和TNF-α的蛋白表达有关。 相似文献
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目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制.方法 采用两肾一夹(2K1C)法,复制肾血管性高血压(RH)大鼠模型,并设立假手术组(control,n=7).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)升至130mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,并随机分为4组(n=7):高血压模型组(RHmodel)、GSP低剂量治疗组[low GSP,50mg/(kg·d)]、GSP高剂量治疗组[high GSP,200mg/(kg·d)]和卡托普利阳性对照治疗组[(captopril,30mg/(kg·d)].治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉SBP、胸主动脉中膜厚度(MT)及管腔内径(LD);ELISA法测定腹主动脉中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;Western blotting法检测腹主动脉中白介素-10(IL-10)的蛋白表达.结果 治疗6周后,与control组比较,RH model组大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量明显升高,而腹主动脉中SOD活性、T-AOC、NO含量、LD和IL-10的蛋白表达明显降低.与RH model组比较,GSP能显著降低大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量,升高腹主动脉中SOD活性、T-AOC、LD和IL-10的蛋白表达.NO含量虽然增多,但无统计学意义.结论 GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉SBP,同时可以通过增强大鼠抗氧化能力,增加腹主动脉中NO含量及抑炎因子IL-10的蛋白表达来发挥保护血管重塑的作用. 相似文献
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关于病理学实验教学中引入PBL教学模式的初步探讨 总被引:7,自引:0,他引:7
PBL(problem based learning),问题为中心式学习,是现代医学教育不同于传统教学模式的一种全新的教学模式.本教研室通过在病理学实验教学的部分章节引入PBL教学模式,并对其教学效果及学生反馈进行分析,发现PBL教学模式能激发学生的学习热情,锻炼学生的思辨能力,培养其团队合作精神.认为PBL教学模式值得在病理学实验教学中推广.但PBL教学也存在一系列问题,如PBL教学效果的量化分析、师资的专业化培训问题等等. 相似文献
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目的 :观察缺氧一再给氧时家兔主动脉一氧化氮 (nitric oxide,NO)含量的变化并探讨其机制。方法 :培养的家兔主动脉内皮细胞 (endothelialcell,EC)随机分为四组 :(1 )对照 (C)组一通入空气 ;(2 )缺氧 (H)组一通入 95% N2 与 5% CO2 气 ;(3 )缺氧一再给氧 (H/ R)组一在缺氧的基础上通入 95% O2 与 5% CO2 气 ;(4 )超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)与缺氧一再给氧 (SOD H/ R)组一在 3之家加入 SOD,余同 3。测定 NO- 2 含量间接反映 NO含量。结果 :缺氧、再给氧时 H、H/ R组 NO含量均降低 ,以 H/R组更加显著 ,SOD可使 NO含量增加。结论 :缺氧可损伤 EC,使 NO生成减少 ;再给氧可促进缺氧的损伤。NO减少的机制与缺氧一再给氧时自由基产生增多有关。 相似文献
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家兔不同部位血管反应性的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:比较肺动脉、肾动脉及主动脉舒缩反应性。方法:用生物测定法观察家兔肺动脉、肾动脉及主动脉内皮依赖性舒缩反应,用张力传感器记录血管环张力变化。结果;肾动脉环对由10^-6mol/L的苯肾上腺素(PHE)引起的收缩力显著高于肺动脉,而肺动脉与主动脉的收缩力相比无显著性差异。三组有内皮血管环对乙酰胆碱(Ach)均产生内皮依赖性舒张反应,而以肾动脉的舒张反应最显著;三组无内皮血管环对Ach均不产生内皮依赖性舒张反应。结论:肾动脉对PHE的收缩反应及对Ach诱导的舒张反应均高于肺动脉及主动脉的。 相似文献
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吴秀香 《河南科技大学学报(医学版)》2005,23(3):234-235
心肌梗死是冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断。使相应心肌严重而持久的急性缺血所致。突出的表现为持久的胸骨后剧烈疼痛。可发生心率失常、休克、心力衰竭。是心血管病中的急性病。死亡率极高。在护理工作中。如果护理人员能认真细致的观察病情,与医生密切配合抢救,采取相应的护理措施,可以大大降低病人的死亡率。 相似文献