儿童慢性肾脏病研究现状

关于儿童慢性肾脏病(CKD)治疗的研究日益增多,但是关于儿童CKD发病率的流行病学调查结果比较有限.原因在于不同地区的研究方法不同,因此研究结果无法比较.在儿童CKD病因学研究中,由于地区不同而明显不同,可能与环境、种族、文化不同相关.     

水通道蛋白2在脓毒症大鼠肾脏的表达及意义

目的 探讨水通道蛋白2(AQP2)在脓毒症大鼠肾脏的表达及对水代谢调节的意义.方法 将6周龄Wistar大鼠64只,随机分为假手术组和手术组各32只,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制脓毒症模型.每组分为3、6、12和24 h 4个亚组,各8只,分别留取尿液、血液、肾脏标本.观察尿量、尿渗透压和肾功能,HE染色光镜观察肾脏病理变化,采用实时定量PCR方法检测AQP2 mRNA表达,免疫组织化学方法检测AQP2的蛋白表达.结果 手术组大鼠术后3 h尿量减少、尿渗透压增高,6 h后尿量逐渐增多、尿渗透压降低;血肌酐和尿素6 h开始升高,24 h达高峰;随术后时间延长肾脏病理损害加重,主要表现为肾小管上皮细胞之间间隔消失,细胞核消失;肾小球球襻融合,细胞结构不清;间质可见点灶状炎性细胞侵润.AQP2 mRNA的表达在术后3 h增高,12、24 h明显减低;AQP2蛋白表达在术后12 h下降,24 h最低,较假手术组均有显著性差异(P<0.05).结论 AQP2参与脓毒症时肾脏水代谢的调节,AQP2表达下调导致脓毒症尿浓缩功能障碍的主要病理机制之一.     

PAX2基因在梗阻性肾病大鼠肾小管上皮细胞重新表达的意义

【目的】探讨PAX2基因在梗阻性肾病大鼠肾小管上皮细胞的重新表达对肾间质纤维化的意义。【方法】80只大鼠随机分为：假手术组（sham组）和模型组（UUO组）各40只。于术后3d、5d、7d、14d（每组10只）处死取肾组织。光镜观察肾脏病理形态改变,免疫组化、Westernblot及realtimePCR检测肾组织PAX2蛋白和mRNA的表达。【结果】①HE和Masson染色观察到UUO组肾间质呈现明显的纤维化。②免疫组化发现sham组肾小管上皮细胞无PAX2表达;UUO组肾小管上皮细胞表达较多;③Westernblot显示PAX2蛋白水平在UU0组术后3d相比sham组明显的增加（P〈0．05）,随着梗阻时间延长PAX2蛋白表达更加明显;④realtimePCR显示,PAX2mRNA与PAX2蛋白的,矗达趋势相同。⑤相关分析：PAX2蛋白水平与肾小管损伤程度呈正相关（r=0．991,P〈0．05）,与肾间质纤维化程度呈正相关（r=0．985,P〈0．05）。【结论】胚胎发育基因PAX2在梗阻性肾病大鼠肾小管存在重新表达;并参与了梗阻性肾病肾小管损伤和肾间质纤维化的过程。     

新生儿休克时血管活性物质的变化规律及临床意义

为探讨休克新生儿血管活性物质的变化规律及意义,采用分批观察147例休克患儿的缩血管物质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、5-羟色胺(5-HT);舒血管物质降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(PGI2)、β内啡肽(β-EP).结果显示治疗前各种因子浓度均较正常对照组明显增高,表明新生儿机体对各种病理刺激的反应能力较完善.交感-肾上腺素系统和肾素-血管紧张素系统在新生儿休克的发生发展过程中起重要作用.前列环素物质在中度休克以TXA2增加占优势,重度休克时以PGI2分泌占优势,二者平衡失调是其特点.β-EP浓度与休克程度平行,参与休克晚期低血压成因.多数缩血管活性物质与pH值和ABE呈负相关,与PCO2和CRT呈正相关,这是缩血管效应.血压与各种体液因子无相关,只有在重度休克时才明显下降,表明血压不是早期休克的诊断指标.结论新生儿休克时以缩血管物质分泌占优势,治疗时应以扩血管药物为主,晚期休克提倡应用纳酪酮.     

护理高职教育医学基础课程整合的研究与实施

目的 探索护理高职教育医学基础课程整合与实施的教学效果,全面推行我院护理高职教育改革的方案和成果.方法 通过对临床护理工作者进行问卷调查,萃取基础医学课程与护理专业临床紧密相关的知识点,将医学基础课程整合为<人体形态学基础及护理应用>、<人体机能学基础及护理应用>及<护理药物学>,并应用于2006级238名学生(观察组).并与采用传统教材授课的对照组(2006级242名学生)进行教学效果比较.结果 两组理论成绩比较,差异无显著性意义(P>0.05),实验成绩观察组显著高于对照组(P<0.01).结论 护理高职教育医学基础课程的整合与实施能明显提高护理高职教育的教学质量,体现当代护理职业教育的特点.     

护理高职教育医学基础课程模块的构建与研究

在对临床一线护理工作者以及从事多年护理教学的教师进行问卷调查的基础上,提取医学基础课程知识点,将医学基础课程重新整合,建立护理高职教育医学基础课程模块.提出该课程模块与传统的学科系统化课程相比,既能体现专业知识的整体性和实用性,又避免重复性,将护理专业教学与护理职业能力有机结合起来,可提高教学效果.     

先天性肾积水与肾间质纤维化研究进展

先天性肾脏和尿路畸形(CAKUT)是引起儿童慢性肾脏病(CKD)的主要病因,先天性肾积水是CAKUT常见类型,通常在胎儿期通过超声检查被发现。严重的先天性肾积水会导致肾实质损伤及最终发生终末期肾病(ESRD)的不良后果。先天性肾积水的成因复杂,涉及多种基因的异常表达。人体组织标本及动物模型研究显示,氧化应激、慢性炎症及凋亡等机制导致肾小管萎缩及肾纤维化。通过蛋白质组学等先进的生物学技术,新的生物学标志物不断涌现,为早期诊断监测此类患儿的病情提供了有力手段。     

地塞米松对内毒素诱导新生鼠心肌cAMP、cGMP及形态学的影响

目的动态观察内毒素(LPS)诱导新生大鼠心肌cAMP、cGMP和超微结构改变及Dex对其的影响,探讨Dex的保护作用.方法7日龄新生大鼠117只,随机分组(n=9),对照组(A,生理盐水),LPS组(B,LPS 5 mg/kg);治疗组(C,LPS 5 mg/kg+Dex 5mg/kg).各组在注射后2、4、6、24h处死留取心肌,放免法检测cAMP和cGMP含量,电镜观察超微结构;同时测血糖和血气.结果①cAMPB组2 h显著增高(P＜0.05)后渐下降,24 h最低;C组2 h增高,但低于B组(P＜0.05),24h显著高于A、B两组;②cGMPB组渐增高24h显著高于A、C两组;C组2 h显著增高(P＜0.05),6 h后下降至24h显著低于B组(P＜0.05);③心肌形态学B组24h严重损害,C组仅轻微异常;④血糖、血气B组示应激性高血糖和继发性低血糖;血气B组24h显著异常.结论LPS诱导后新生大鼠心肌cAMP下降,cGMP增高.心肌损害严重,内环境紊乱,Dex通过间接调节心肌细胞第二信使对心肌有部分保护作用.