家长要做孩子的榜样 ——如何在家庭教育中培育孩子的良好品格

好品格是良好家庭教育的必然产物,实施卓有成效的家庭教育,对培养孩子良好品格,其意义是不言而喻的.我认为,培育孩子良好品格,家长应做好"5个方面"的榜样.     

人外周血Tie2-expressing monocytes的初步研究

目的:探讨健康人外周血中tyrosine kinase with Ig-like loops and epidermal growth factor homology domains-2(Tie2)-expressing monocytes(TEMs)的存在以及其所占的比例。方法:采用红细胞裂解法获得人外周血白细胞,Phycoerythrin(PE)标记抗人Cluster of Differentiation 14(CD14)抗体及Tie2抗体分别孵育所获取的白细胞,流式细胞仪检测CD14阳性细胞及Tie2阳性细胞的比例。结果:外周血白细胞中,CD14阳性率为2.04%,Tie2阳性率为0.71%。CD14阳性细胞中,Tie2阳性率为13.07%。结论:TEMs在健康人外周血白细胞中存在,并且主要分布于CD14阳性的单核细胞群。     

卵巢癌拓扑替康耐药细胞株的建立及其生物学特性

目的 :建立卵巢癌拓扑替康 (TPT)耐药细胞株 ,研究其生物学特性。方法 :用浓度梯度递增法建立卵巢癌TPT耐药细胞株。用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法检测此耐药株对多种化疗药物的耐药指数 ;用细胞计数法描绘两株细胞的生长曲线并计算群体倍增时间 ;用流式细胞仪检测两株细胞的凋亡率及周期分布 ;荧光显微镜及透射电镜下观察亲本细胞、敏感细胞及耐药细胞的超微结构。结果 :历时 6个月建立了卵巢癌TPT耐药细胞株A2 780 /TPT。此细胞株对TPT及米托蒽醌 (MX)耐药 ,耐药指数分别为 2 5及 19,对喜树碱 (CPT)轻微耐药 ,耐药指数为 3,对其他多种化疗药物不交叉耐药。耐药细胞的生长速度比亲本细胞慢 (P <0 .0 5 ) ,且细胞凋亡率及G2 M期细胞比例较亲本细胞高 (P <0 .0 5 )。敏感细胞呈典型的凋亡形态特征 ,而耐药细胞凋亡核的数量明显减少 ,凋亡程度明显减轻 ,且仍有较多的细胞核形态正常。结论 :所建立的卵巢癌TPT耐药株具有耐药细胞的基本生物学特征 ,且该耐药模型稳定。     

miR-199a-3p对前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响

目的从miR-199a-3p在前列腺癌高、低转移潜能细胞中的表达差异出发,研究其在高转移前列腺癌细胞株1E8细胞运动转移中的作用及可能的分子机制。方法运用Realtime PCR法检测 miR-199a-3p在前列腺癌高、低转移潜能配对细胞系中的表达差异。通过划痕实验及transwell实验观察1E8细胞及转染 miR-199a -3p mimics及mimics NC后该细胞运动迁移能力的变化。结果（1）Realtime PCR结果显示高转移潜能1E8细胞中miR-199a-3p表达水平明显低于低转移潜能2B4细胞。（2）上调miR-199a-3p会减弱1E8细胞的运动转移能力。结论miR-199a-3p的上调可以抑制前列腺癌细胞的运动迁移能力。     

siRNA 抑制Sema4C 基因表达对人乳腺癌细胞恶性行为的影响*

目的:研究小干扰RNA（small interf ering RNA,siRNA ）抑制轴突导向蛋白分子（Semaphorin 4C,Sema4C）基因的表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231 体外迁移、侵袭及增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法:根据Sema4C 基因设计序列特异性的siRNA（Sema4C-siRNA ）,在脂质体介导下转染MDA-MB-231 细胞,Western blot方法检测基因封闭效应,利用细胞划痕实验、Tran ?swell小室侵袭实验及CFSE流式细胞仪方法检测细胞转染前后迁移、侵袭及增殖能力的变化,Western blot检测磷酸化AKT（p-AKT ）在转染前后细胞中表达的变化。结果:转染Sema4C-siRNA 72小时后,乳腺癌MDA-MB-231 细胞株（MDA-MB-231/Si）Sema4C 蛋白表达明显下降,与未转染细胞MDA-MB-231 相比,MDA-MB-231/Si细胞体外迁移能力减弱,侵袭及增殖能力明显下降;p-AKT 表达水平在MDA-MB-231/Si细胞中明显降低。结论:Sema4C-SiRNA 转染人乳腺癌MDA-MB-231 细胞可下调细胞中Sema4C 蛋白表达水平,Sema4C-SiRNA 对MDA-MB-231 细胞的体外迁移、侵袭和增殖有抑制作用,这可能与p-AKT 的下调有关。      

Plexin-B2 在人乳腺癌中的表达及临床意义*

目的:探讨人乳腺癌中Plexin-B 2 的表达,以及其与人表皮生长因子受体-2（Her-2）共表达与乳腺癌恶性行为的关系。方法:免疫组化SP法检测15例正常乳腺组织中Plexin-B 2 蛋白的表达,及112 例乳腺癌组织中Plexin-B 2 和Her-2 蛋白的表达。结果:Plexin-B 2 在癌细胞和正常乳腺组织小叶及导管上皮细胞中的阳性表达率分别为69.64% 和60.00% ,差异无统计学意义（P>0.05）。 Plexin-B 2 在乳腺癌组织癌周微脉管中的阳性表达率为44.64% ,而正常乳腺微脉管均为阴性。癌细胞和癌周微脉管中Plexin-B 2 的表达正相关（r=0.593,P=0.000）,并且都与临床分期及淋巴结转移有关（P<0.05）。 Plexin-B 2、Her-2 共表达比Plex in-B 2 单阳性的肿瘤临床分期晚、淋巴结转移率高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论:Plexin-B 2 异常表达可能与乳腺癌的恶性进展有关,Plexin-B 2-Her- 2 共表达可能促使乳腺癌的侵袭转移。      

神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞P2X4受体的表达及意义

目的 探讨神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞离子型嘌呤受体(ionotropic purinoceptor,P2X)P2X4的表达及其意义.方法 雌性SD大鼠20只,随机分为坐骨神经保留性损伤(SNI)组和对照组.SNI组大鼠于左后肢制备SNI模型,对照组大鼠仅暴露坐骨神经后立即缝合手术切口.术后观测机械疼痛阈值的变化,于术后第7天断头处死大鼠,截取L4～6段脊髓,分离左右侧脊髓.采用免疫组化法检测脊髓背角P2X4受体及蛋白激酶p38MAPK的表达.结果 与对照组相比,SNI模型组大鼠机械刺激50%缩爪阈值显著降低(P＜0.01).SNI模型组大鼠手术侧脊髓背角活化的小胶质细胞表面P2X4受体的表达水平(456.86±32.21)较非手术侧(106.27±12.16)明显增高(P＜0.01),同时SNI模型组大鼠手术侧脊髓背角p38MAPK表达水平(399.95±32.42)较非手术侧(123.63±15.47)明显增高(P＜0.01).结论 神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角活化小胶质细胞P2X4受体表达增加,可能通过激活p38MAPK促进了疼痛的发生.