正常供体外周血干细胞动员和采集的初步研究

目的探索正常供体外周血干细胞动员方法和采集结果.方法对3例拟做异基因干细胞移植的HLA相合的同胞姐妹进行G-CSF动员,剂量为300μg,每日2次皮下注射,并做临床及实验指标的动态观察.结果1例于动员后第4天采集1次,另2例于第4、5天各采集1次,获足量CD34+细胞用于移植,副作用可耐受,未见远期不良反应.结论G-CSF动员正常供体安全有效.     

胚肝细胞中树突状细胞的分离、培养和表型鉴定

本实验主要以胚肝细胞作为细胞来源，通过贴壁处理，分离DCs的前体细胞，在含细胞因子的培养体系中培养，诱导其分化为树突状细胞。比较不同处理和不同来源细胞所得到的树突状细胞生长状况、细胞表型和异同、细胞功能，以寻找一种体外大量扩增人树突状细胞的新方法．     

WT1基因在急性白血病患者骨髓细胞中的表达及其临床意义

目的研究WT1基因在急性白血病（AL）患者骨髓细胞中的表达及其临床意义。方法采用实时定量RT-PCR方法动态检测92例初治AL患者WT1基因的表达。结果初治AML各亚型中M5基因表达阳性率最高,为91.7%,其WT1基因中位表达水平最高,达1308.6,显著高于其他亚型,差异有统计学意义（P〈0.05）;初治ALL各亚型（L1,L2,L3）之间WT1基因表达阳性率及中位表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）;AL患者中,WT1基因表达阳性组CR率显著低于阴性组,阳性组缓解后半年内复发率显著高于阴性组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;初治组、复发组及未缓解组AL患者骨髓细胞WT1基因中位表达水平明显高于完全缓解组和对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论WT1基因在AL患者骨髓细胞中表达水平可作为临床评估疾病的发生发展、判断预后及检测微小残留病（MRD）的指标。     

白血病的染色体异常及其临床意义(附50例R带核型分析)

木文报道50例白血病(包括32例急非淋~*,9例急淋~**和9例慢粒急变~***)的R带核型分析结果。作者发现87.5%的急非淋和77%的急淋有克隆性核型异常,88.8%的慢粒急变除Ph(?)染色体外还附加新的异常。对异常核型的临床意义结合文献作了讨论,认为染色体R显带分析有助于白血病的诊断和预后估计,因而是一种有价值的实验室检查。     

NK/T细胞白血病/淋巴瘤免疫治疗的研究进展

NK/T细胞白血病/淋巴瘤是一类起源于T细胞或自然杀伤细胞的恶性肿瘤, 发病率低, 尚缺乏明确且有效的治疗策略, 临床预后不良。近年来靶向疗法在血液系统肿瘤治疗中取得很大进展, 包括单克隆抗体和嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法, 其中以CD30、CD7、CD5、CD52、CCR4等为靶抗原治疗NK/T细胞白血病/淋巴瘤的临床研究取得一定疗效, 因而备受关注, 但其广泛应用仍面临巨大挑战。文章就近年来NK/T细胞白血病/淋巴瘤免疫治疗的进展进行综述。     

成人急性淋巴细胞白血病的MRD动态监测指标及时机

经过现代的综合治疗方案,成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者也可取得80%以上的完全缓解(CR)率,与儿童ALL的CR率基本接近;但5年的总体生存率则仅30%～40%,远逊于儿童ALL,复发是影响其长期生存的最主要原因.对微小残留病(MRD)的动态监测有助于我们了解患者体内的肿瘤负荷,对疾病缓解质量和复发几率的判断具有重要的预测价值,已经成为评价ALL患者预后的最重要因素之一.该文综述了在成人ALL患者中MRD的检测标记以及不同时间点的MRD监测对预后的判断价值.     

成人急性淋巴细胞白血病的个体化分层综合治疗

成人急性淋巴细胞白血病(ALL)发病率虽相对较低,但长期生存率明显低于儿童患者及其他类型白血病.与70%～80%的儿童ALL能够治愈相比,成人ALL的长期无病生存(DFS)仅为20%～40%,部分亚型尚不足20%.近年来多种治疗手段的应用,以及广泛的临床多中心协作研究,均已使急性白血病的整体生存情况明显改善,但成人ALL的治疗进展仍相对缓慢,目前成人ALL完全缓解率(CR)虽接近儿童患者,但其复发率和治疗相关死亡率远高于儿童.因此,成人ALL治疗难点在于如何延长DFS,缩小成人和儿童ALL治疗结果的差距.     

CAG方案清除T细胞急性淋巴细胞白血病细胞株A3细胞作用机制的研究

本研究主要探讨CAG方案清除T细胞性急性淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞株A3细胞的作用机制及G-CSF／G—CSFR配体受体系统在清除过程中的作用。以单克隆抗体结合流式细胞术测定A3细胞表面G—CSFR表达率；以A3细胞为体外实验模型，分组加入不同浓度的G—CSF作用48小时后收集细胞，碘化丙锭细胞核染色法分析细胞周期变化；用Cell Counting Kit（CCK-8）检测不同浓度阿糖胞苷（Ara—C）和G-CSF组合作用48小时后对细胞生长抑制率的影响；用AnnexinV试剂盒结合流式细胞术检测Ara—C、阿克拉霉素（ACR）及G-CSF联合作用48小时后细胞凋亡水平。结果表明：T—ALL细胞株A3细胞表面高表达G—CSFR（94．2％）；G—CSF作用48小时后S期A3细胞比例在一定浓度范围内随G—CSF浓度的增加而升高；CCK-8检测显示Ara—C＋G—CSF组较单药Ara—C组抑制细胞生长更明显（Ara—C浓度10^-5mmol／L和10^-6mmol／L时P〈0．05）；凋亡检测显示Ara—C＋ACR＋G-CSF组细胞早期凋亡率高达38％，显著高于Ara—C＋ACR组。结论：T—ALL细胞株A3细胞表面高表达G-CSFR；G-CSF／G—CSFR配体受体系统在CAG方案清除A3细胞的过程中与化疗药物具有协同作用，即通过动员G0期细胞进入细胞增殖周期使细胞对化疗药物的敏感性增强、导致细胞凋亡，从而清除细胞。诱导凋亡是CAG方案清除T—ALL细胞株A3细胞的机制之一。     

非血缘关系与单倍型相合供者造血干细胞移植治疗恶性血液病疗效比较

目的 比较非血缘关系供者造血干细胞移植(URD-HSCT)与单倍型相合供者移植(Hi-HSCT)的临床疗效.方法 接受URD-HSCT和Hi-HSCT的血液病患者分别为25例和30例,以改良BUCY方案或TBI/CY方案预处理,以环孢素联合甲氨蝶呤及霉酚酸酯为基础方案预防急性移植物抗宿主病(aGVHD),部分患者加用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)及CD25单抗.结果 URD-HSCT组均获造血重建,中位随访13个月,3年无病生存率(DFS)(54.1±11.9)%;Hi-HSCT组29例造血重建,中位随访10.3个月,3年DFS(43.1±9.1)%(P=0.13).两组累积Ⅲ～Ⅳ度aGVHD发生率分别为40.0%(10例)和37.9%(11例)(P＞0.05).血液病复发各2例(复发率8.0%和6.0%,P＞0.05),移植相关死亡率分别为40.0%(10例)和56.7%(17例)(P＞0.05),死因依次为重度aGVHD合并感染、重症肺部感染和血液病复发.结论 URD-HSCT及Hi-HSCT均为治疗难治及高危恶性血液病的有效手段,应个体化选择最适供者,重度aGVHD和继发感染仍需要更积极有效的预防措施.