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1.
慢性充血性心力衰竭(CHF)是各种心脏病的最终表现。1996年1月至2001年1月,笔者选择心功能Ⅲ~Ⅳ级的CHF患者70例,在常规治疗基础上,联合应用安体舒通和黄芪注射液治疗,取得肯定疗效。现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组患者均符合国内文献报道的诊断标准。将所选病例随机分为两组:对照组(常规治疗)34例,男22例,女12例,年龄45~75岁,平均60.5岁;病程2~13年;心功能分级(NYHA)Ⅲ级21例,Ⅳ级13例。其中风湿性心脏病9例,冠…… 相似文献
2.
中药龟甲商品药材的基源调查 总被引:1,自引:0,他引:1
根据龟甲商品的来源情况,对龟甲资源进行了比较分析。提出了开发药用龟甲资源的建议。 相似文献
3.
4.
2004年11月~2006年1月,我们对73例手术患者按照现代护理模式给予精心护理,效果满意.现报告如下.
…… 相似文献
5.
抗生素自用于细菌性感染的治疗以来大大延长了人的寿命,然而伴随着抗生素的大量使用,抗生素耐药性问题也日益严重,而且耐药性的产生速度远远超出了新抗生素的开发速度。因此,对现有药物的联合使用在阻止病原菌耐药性的传播上起着越来越重要的作用。此外,进行这方面的研究也有助于人类对细菌生态学和进化的了解。尽管多药联用对细菌生长的影响已经得到了广泛的研究,但对于敏感菌和耐药菌间的选择性差异却知之甚少,鉴于此,哈佛医学院的研究人员对这方面进行了研究,以期为抗感染研究工作提出一个以提高对耐药菌的选择性为目标的多药联用抗菌治疗新策略。结果作者发现,临床上因考虑到药效而不主张使用的抑制型药物组合——多西环素-环丙沙星联合用药可以发挥对多西环素耐药菌的选择性杀灭作用。相反,临床上倡导使用的协同型药物组合——多西环素-红霉素在绝对增强对耐药菌和敏感菌作用的同时,也增强了多西环素耐药菌的选择性富集,致使细菌的耐药性不断增强。这些发现指向一个内在的折中,即传统上在临床回避使用的抑制型药物组合却可能有助于降低耐药性,甚至逆转对耐药菌的选择性。 相似文献
6.
目的 探索烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶1(NMNAT1)缺失对视网膜神经元细胞结构及功能的损伤作用。方法 利用NMNAT1fl/fl小鼠与Six3启动子下表达Cre重组酶的转基因(Six3-Cre)小鼠杂交,获得NMNAT1条件基因敲除小鼠及其同窝对照小鼠,实时荧光定量PCR和Western blot进行检测。在基因敲除小鼠出生后第0、4、10、30天(P0、P4、P10、P30)取材,制作冰冻切片,分别进行HE染色测量视网膜厚度,免疫荧光染色鉴定受损细胞类型以及检测恢复蛋白和视紫质表达水平。结果 与同窝对照小鼠相比,基因敲除小鼠在P0时视网膜并没有明显的形态差异,视网膜厚度比较差异无统计学意义(P>0.05);到P4时基因敲除小鼠表现出视网膜内层和外层中的分层破坏和大规模细胞死亡,基因敲除小鼠P4时距视神经500 μm、1000 μm、1250 μm的视网膜厚度均明显低于同窝对照小鼠(均为P<0.05),而距视神经1750 μm的视网膜厚度尚未受影响(P>0.05);基因敲除小鼠P10时距视神经500 μm、1000 μm、1250 μm、1750 μm的视网膜厚度均低于同窝对照小鼠(均为P<0.05)。基因敲除小鼠全部视网膜内外层的退化在 P30 时几乎完成。此外,与同窝对照小鼠相比,P4时基因敲除小鼠视网膜神经节细胞、双极细胞和无长突细胞的数量差异均没有统计学意义(均为P>0.05),P10时视网膜神经节细胞没有显著差异(P>0.05),基因敲除小鼠双极细胞、无长突细胞分别减少了约75%、51%(均为P<0.05)。与同窝对照小鼠相比,基因敲除小鼠在P4时视网膜几乎不表达恢复蛋白和视紫质(均为P<0.05)。结论 NMNAT1缺失主要导致视网膜双极细胞和无长突细胞损害以及恢复蛋白和视紫质缺失。 相似文献
7.
8.
10.
头状蓼提取物体外抗氧化活性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究头状蓼提取物的体外抗氧化活性。方法:以脂溶性维生素E及二丁基羟基甲苯(BHT)作对照,采用清除二苯代苦味酰基(DPPH)自由基、清除[2,2′-连氨-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二氨盐](ABTS)自由基和铁离子(Fe3+)还原/抗氧化能力(FRAP)测定法检测头状蓼石油醚、乙酸乙酯、甲醇提取物的体外抗氧化活性。结果:与头状蓼石油醚、乙酸乙酯提取物比较,头状蓼甲醇提取物清除DPPH自由基、清除ABTS自由基及还原Fe3+的能力较强。结论:头状蓼甲醇提取物具有较好的体外抗氧化活性。3种方法中,DPPH方法和ABTS方法相关性最高。 相似文献