排序方式： 共有65条查询结果，搜索用时 0 毫秒
61.
动脉粥样硬化大鼠弓状核内β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化进行半定量研究。结果发现；动脉粥样硬化大鼠的下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ阳性细胞数量增加，实验组和对照组在单位剖面弓状核内，阳性细胞数分别为２９．１±５．１和１５．５±４．２个。计算机图象分析其阳性细胞的积分光密度，实验组和对照组分别为０．１１４４６±０．０５１３和０．０８３３０±０．０４１６，经统计学处理，两组之间阳性细胞和ＩＯＤ都具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。本文提示：下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ样阳性神经元对动脉粥样硬化的形成和／或调控过程可能有一定影响。 相似文献
62.
为了探讨下丘脑－垂体内分泌轴对动脉粥样硬化形成的影响。取5个月龄水囊引产胚胎的完整下丘脑和垂体组织分别进行细胞培养,并将下丘脑、垂体和下丘脑＋垂体3组收集条件培养基。用其条件培养基分别培养加联胺诱导的未加联胺诱导的内皮细胞,检测其内皮细胞上清液中的一氧化氮和脂过氧化物的含量变化,力求阐明下丘脑－垂体内分泌轴在动脉粥样硬化形成中对内皮细胞的影响及调控作用。结果发现,在无联胺诱导下,用单纯下丘脑、垂体条件培养基分别作用时,内皮细胞上清液中的丙二醛含量比用下丘脑＋垂体条件培养基作用时升高（P＜0．01）,一氧化氮的含量则三个实验组比对照组明显减少（P＜0．05）;当用联胺诱导内皮细胞时,下丘脑＋垂体条件培养基可使内皮细胞上清液中的丙二醛明显下降,（P＜0．05）,单纯下丘脑、及单纯垂体虽也使丙二醛水平有所下降,但无统计学意义（P＞0．05）;一氧化氮的含量三组均升高,但以丘脑＋垂体组最为明显（P＜0．01）。本实验结果提示：下丘脑－垂体轴的完整性对维持正常内皮细胞的一氧化氮和丙二醛代谢功能具有重要作用,内皮细胞受到外来伤害性刺激时,下丘脑和垂体两水平表现出明显的保护性调控作用。 相似文献
63.
目的:探讨淀粉样β蛋白42(Aβ42)在正常大鼠视网膜节细胞巾的发育及表达.方法:SD大鼠分为正常见光组和避光饲养组.眼球做冷冻切片和视网膜裱片,采用免疫细胞化学方法检测Aβ42的表达.结果:出生后3、6、13 d组大鼠视网膜节细胞未见Aβ42表达,15 d(见光后)以后开始有表达,并逐渐增多,90 d组表达最多.其中15 d和25 d组在避光饲养下未见表达.结论:Aβ42在正常大鼠出生后第15日开始表达,并逐渐上调;在15 d后避光饲养动物的视网膜节细胞中未见表达,提示该蛋白在视网膜视觉功能的发育中可能发挥了重要作用. 相似文献
64.
目的探讨交感神经系统中的一氧化氮合酶(NOS)对血管平滑肌增殖的影响及调控。方法用三氯化铁(FeCl3)损伤颈总动脉建立大鼠平滑肌增殖模型,实验分为假手术组、术后存活1d组、5d组,在5d组中加设注射抑制剂N-硝基-L精氨酸(LNNA)组,每组6只大鼠,采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学染色和荧光金(FG)逆向追踪双标,观察颈交感神经节和脊髓中间外侧核神经细胞一氧化氮合酶的变化;苏木素-伊红(HE)染色观察血管平滑肌增殖变化。结果血管损伤后1d、5d组的颈交感神经节中有较多NADPH-d染色阳性细胞表达,尤其5d组更明显;手术侧的T1～T3脊髓侧角NADPH-d阳性细胞数也增多,而抑制剂组的NADPH-d阳性细胞数明显减少;HE染色可见血管损伤后有平滑肌增殖,而抑制剂组增殖更明显。结论损伤颈总动脉后颈交感神经节和T1～T3脊髓侧角内的NOS活性增强,可能参与血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的调控。 相似文献
65.
为了探讨受损内皮细胞的自分泌和旁分泌对受损内皮细胞本身的影响 ,本文收集正常内皮细胞条件培养基和用氧化型低密度脂蛋白 (OX-L DL )诱导内皮细胞的条件培养基分别作用于正常内皮细胞和氧化受损内皮细胞 ,检测其脂质过氧化物和一氧化氮代谢及诱导型一氧化氮合酶表达的变化。得到的结果是 :(1)正常内皮细胞的条件培养基和 OX-LDL 诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞和受损内皮细胞脂质过氧化代谢有明显下调作用 (P<0 .0 5 ) ,但 OX-LDL 诱导的内皮细胞条件培养基的下调作用更为明显 (P<0 .0 1)。 (2 )正常内皮细胞的条件培养基和 OX-LDL 诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞 NO的代谢表现为抑制作用 (P>0 .0 5 ) ,而对受损内皮细胞有轻微上调作用 (P>0 .0 5 )。 (3 )正常内皮细胞的条件培养基和 OX-L DL诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞诱导型一氧化氮合酶的表达表现出抑制作用 ,而对受损内皮细胞诱导型一氧化氮合酶的表达有上调作用 (P>0 .0 5 )。本文结果提示 :正常和受到氧化损伤内皮细胞的自分泌和旁分泌作用对正常和受损内皮细胞的脂质过氧化物的代谢均有下调作用 ,对 NO的代谢和诱导型一氧化氮合酶的表达则起抑制作用 ,而对受损内皮细胞有轻微上调作用。这种调节作用可能是内皮 相似文献