动脉粥样硬化大鼠弓状核L-脑啡肽免疫反应阳性细胞的变化

使用免疫细胞化学过氧化物酶抗过氧化物酶复合体（ＰＡＰ）法和计算机图象分析技术,对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－脑啡肽免疫反应（Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ）阳性细胞的变化进行了半定量研究。结果发现：动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ阳性细胞数目增加,在单     

移植胚鼠弓状核细胞后对动脉粥样硬化形成的影响

为进一步证实毁损弓状核可诱发动脉粥样硬化的早期变化这一作用 ,用毁损弓状核诱发动脉粥样硬化早期变化后 ,重新植入胚鼠弓状核细胞悬液来观察动脉壁的变化是否能得以恢复。实验用新生Wistar大鼠 18只 ,按出生后 1、3、5、7、9天皮下注射 10 %谷氨酸单钠 4g kg体重 ,共注射 5次 ,为毁损弓状核诱发动脉粥样硬化动物模型 ,存活 30天后 ,取 6只动物主动脉作为对照组Ⅰ ,另 12只动物分为实验组和对照组Ⅱ ,实验组在弓状核区重新植入 14天胚鼠弓状核细胞悬液 5 μL(细胞浓度为 1× 10 1 5 L) ,对照组Ⅱ植入等量生理盐水继续存活 30天后各取主动脉作电镜观察。结果发现 :对照组Ⅰ动物主动脉壁内皮细胞腔面可见微绒毛样突起 ,内皮细胞核有些扭曲 ,不规则 ,内皮下层未见增厚 ;对照组Ⅱ动物内皮细胞变性、脱落 ,内皮下层明显增厚 ,出现许多大小不等的空泡和胶原纤维 ,有巨噬细胞和平滑肌细胞迁入内皮下层 ,这些变化是动脉粥样硬化发病的早期特征性病变 ;实验组动物内皮细胞核完整 ,内皮与内皮下层连接紧密 ,偶尔可见内皮细胞核扭曲。实验证明 ,在被毁损弓状核区重新植入胚鼠弓状核细胞后对动脉粥样硬化有明显恢复作用 ,从而证实下丘脑弓状核对动脉粥样硬化的形成具有重要调控作用     

增殖型血管平滑肌细胞模型的培养改良

以往使用的血管平滑肌细胞(VSMC)模型是直接用正常血管贴壁培养传代细胞,并认为传至第5代以后即为分泌型。但我们通过检测特异性表型表达基因SM22α发现,按以往传代培养的VSMC仍有表达。因此,有必要探讨一种在     

切断下丘脑漏斗后对主动脉壁的影响

目的 探讨下丘脑对血管调控的路径。方法 将１８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成实验组和对照组，实验组１２只，对照组６只。实验组行手术切断漏斗，对照组行手术暴露但不切断漏斗，手术后２ｈ，两组动物移至同一条件下饲养，存活３０ｄ后用１％多聚甲醛＋１．２５％戊二醛液从心脏灌流固定，取主动脉作光、电镜观察。结果 切断下丘脑与垂体的联系后，血管内皮细胞变性，细胞核肿胀，内皮下层增厚并出现许多大小不一的空泡，肌内皮连结受     

眼外肌Pulley结构的解剖学和影像学观察

自Miller首次提出眶内眼外肌Pulley的概念后,在影像学和组织学得到证实,并逐渐被用到了对眼球运动的解释.     

毁损弓状核后血清中不同成分及一氧化氮和脂质过氧化物的变化

目的探讨下丘脑弓状核在动脉粥样硬化(AS)形成中的影响。方法用谷氨酸单钠毁损弓状核后,检测血清中与AS形成密切相关的总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)、一氧化氮(NO)和脂质过氧化物(LPO)的变化。结果毁损弓状核后血清中促AS形成的物质如TC、OX-LDL、MDA明显增高,而有抗AS作用的NO则降低,HDL无变化。结论毁损下丘脑弓状核对AS的形成有促进作用,下丘脑可能参与AS的调控。     

何首乌提取物对人脐静脉内皮细胞株ECV-304的VCAM-1、ICAM-1表达的影响

内皮细胞是血液与血管壁之间的结构和功能屏障．内皮细胞受损是动脉粥样硬化(AS)形成的始发因素,粘附分子在内皮细胞受损过程中起了重要作用。因此如何控制内皮细胞粘附分子的表达在防止AS发生中是至关重要的。中药何首乌临床证实其提取物对生物体多种代谢活性具有积极的影响作用,但对内皮细胞粘附分子的表达是否有影响。还未见文献报道。