巨噬细胞移动抑制因子与消化疾病

巨噬细胞移动抑制因子是一种在体内广泛存在的淋巴因子,不仅可以抑制巨噬细胞的移动,参与迟发型超敏反应,还有神经内分泌和肿瘤抑制功能。最新的研究发现,它参与多种消化系统疾病的病理生理机制。     

钙离子结合蛋白S100A4在肿瘤中表达及其临床应用进展

肿瘤的侵袭与转移是一个非常复杂的过程，涉及细胞黏附和分离、细胞外基质重建、细胞运动、血管生成等生命过程。许多基因及其表达产物都参与其中，最近对钙离子结合蛋白S100A4作用机制的研究结果表明，S100A4可促进肿瘤转移，对人类癌症发生和发展的预测具有一定的参考价值。     

CD

目的研究褪黑素治疗应激性溃疡大鼠时CD4+T细胞和白介素-2(IL-2)的表达.方法100只雄性SD大鼠按体重随机分成5组正常对照组、预防对照组、褪黑素预防低、高剂量组和褪黑素治疗组,各组均20只.采用水浸-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.应激前30 min预防对照组、褪黑素预防低、高剂量组分别腹腔注射等体积的含1%二甲基亚砜的生理氯化钠溶液、褪黑素5和20 mg·kg-1,褪黑素治疗组则于应激后1 h腹腔注射褪黑素20 mg·kg-1.应激6 h后观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(UI)进行评分,同时检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和IL-2水平及CD4+T比例.结果预防对照组大鼠SOD和GSH较正常对照组明显降低(P＜0.01),褪黑素预防组(5或20 mg·kg-1)和治疗组的SOD和GSH均较预防对照组明显升高,且褪黑素治疗组的IL-2水平和CD4+T比例较预防对照组显著升高(P＜0.001).褪黑素预防组(5或20 mg·lg-1)和治疗组的UI均显著低于预防对照组,且20 mg·kg-1预防组低于5 mg·kg-1预防组(P＜0.05).结论褪黑素可通过增高SOD和GSH水平,并激活CD4+ T细胞,促进IL-2的分泌,从而发挥对应激大鼠的抗氧化抗凋亡作用.     

淀粉样变病10例临床分析

淀粉样变病是一种以淀粉样蛋白物质沉积于组织器官的细胞间引起的少见疾病。根据受累部位淀粉样变性可分为系统性淀粉样变性和局部性淀粉样变性,前者中以免疫球蛋白轻链型(AL型)为常见,可为原发性或伴多发性骨髓瘤及巨球蛋白血症。我们两院对收治的淀粉样变病患者的临床资料作回顾分析,现报道如下。     

老年胃癌患者营养评估及营养支持

营养不良在老年胃癌患者中的表现尤为突出。目前手术治疗仍是治疗胃癌最有效的方法,营养不良不仅降低机体的免疫力,而且对术后机体的恢复亦造成不良影响。改善患者的营养状况、提高机体免疫力对患者的预后起着积极作用。因此,如何对老年人营养状况进行评估,及时对老年胃癌患者进行营养干预,改善患者营养状况和手术预后是许多临床医师关注的焦点,且提出不同的营养支持治疗观点。     

整合素α6在原发性肝细胞肝癌中的表达及意义

目的:比较整合素α6mRNA在原发性肝细胞肝癌(HCC)癌组织及正常肝组织中表达的差异,分析整合素α6mRNA的表达与HCC的侵袭程度、远处转移、临床分期之间的关系。方法:取肝癌患者手术切除标本,RT-PCR扩增整合素α6mRNA后对扩增产物进行电泳及图象分析。结果:癌组织、癌旁组织与相应正常肝组织中整合素α6mRNA定性表达阳性率差异有统计学意义(P<0.001)。但癌旁组织和正常肝组织之间整合素α6mRNA表达阳性率差异无统计学意义(P=0.4862)。在表达阳性的癌组织中,其半定量分析显示无包膜者高于有包膜者,有肝内或肝外转移者高于无肝内或肝外转移者。随着Edmondson分级增高,整合素α6及β1mRNA表达量不断增高(P<0.001)。结论:整合素α6mRNA在HCC癌组织、癌旁组织和相应正常肝组织中均有阳性表达。但在HCC癌组织中表达明显高于其他组织。HCC癌组织中整合素α6mRNA表达高低与侵袭程度、有无肝内或肝外转移及临床分期密切相关。高表达的整合素α6mRNA预示着肝癌的高度恶性、高侵袭性、高转移性和预后不良。整合素α6mRNA可以作为反映HCC转移和侵袭特性的分子标记物。     

褪黑素治疗重症急性胰腺炎的机制研究

褪黑素是一种高效的内源性抗氧化剂,不仅可以有效清除氧自由基,还可通过抑制NF-κB的激活而发挥抗炎作用。最新研究表明,针对急性重症胰腺炎的两个重要发病学说,褪黑素具有靶向治疗作用。     

血浆降钙素原测定在急性胰腺炎患者中的临床应用

急性胰腺炎(AP)的主要问题之一是缺乏精确的预测疾病严重程度的标记物，而血浆降钙素原(PCT)作为一种新的检测严重细菌感染等疾病的实验指标，其升高程度与．AP患者病情感染程度呈正相关，对判断AP患者的轻重有良好的实用价值。本文对44例AP患者血浆PCT水平进行检测，并结合患者病情严重度、感染程度、病因和血钙，探讨其临床应用价值。     

Caspase抑制剂Z-VAD-fmk对重症胰腺炎肠道屏障的保护作用

目的 建立重症胰腺炎（SAP）SD大鼠模型,观察其肠道超微结构及其通透性的变化,探讨半胱氨酸蛋白酶（Caspase）抑制剂N-苯甲基化碳酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氟化丙酮（z-VAD-fmk）对肠道屏障功能（IBF）的影响.方法 将72只SD大鼠随机分成3组：假手术组（sham组,n=24）,重症胰腺炎组（SAP组,n=24）.Z-VAD-fmk干预组（Z-VAD-fmk组,n=24）,Z-VAD-fmk组于制模前腹腔注射Z-VAD-fmk溶液.测定各组SD大鼠的血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、回肠组织Caspase-3水平,观察其回肠病理变化、组织超微结构改变及上皮细胞凋亡情况,并进行组问比较.结果 SAP组SD大鼠可见回肠病理改变及超微结构异常明显,上皮凋亡阳性细胞较多;Z-VAD-fmk组的病理改变、组织超微结构异常均较SAP组减轻,凋亡阳性细胞较SAP组减少,且各时点血清IFABP水平及组织Capcase-3水平较SAP组均显著下降（均P〈0.05）,sham组上述改变均不明显.结论 SAP可导致SD大鼠肠道超微结构显著异常、IBF受损,肠上皮细胞有不同程度的坏死和凋亡,SAP发病早期肠上皮细胞凋亡和增生之间失去平衡是IBF障碍的病理机制之一,予z-VAD-fmk干预可以改善SAP发病后的肠道病理改变和超微结构异常,其作用可能是通过抑制肠上皮细胞凋亡来实现的.     

fgl2参与重症急性胰腺炎大鼠微血栓形成

目的研究纤维蛋白原样2(fgl2)凝血酶原酶在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺微血栓形成中的作用。方法 48只SD大鼠随机平均分为假手术(SO)组,重症急性胰腺炎(SAP)组,每组24只。SAP组通过胰胆管逆行注射4%牛璜胆酸钠方法诱发。各组于术后1、4和8h分批处死大鼠(各时点8只),HE染色及Masson染色观察大鼠胰腺病理改变,随机计数微血管中血栓形成的阳性血管率;实时(real-time)荧光定量PCR法、免疫组织化学法测定fgl2凝血酶原酶在大鼠胰腺中的表达。结果与SO组相比,fgl2凝血酶原酶在SAP大鼠组胰腺微血管内皮高表达(P<0.01);SAP大鼠组胰腺微血管中可见微血栓形成;SAP大鼠组中阳性血管率显著高于SO组(P<0.01),且与胰腺fgl2蛋白表达呈正相关(r=0.878,P<0.01)。结论 fgl2凝血酶原酶可能通过介导胰腺内微血栓的形成而促进重症急性胰腺炎的发生与发展。