RNA干扰沉默c-myc基因对胶质瘤血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察c-myc癌基因在体外对胶质瘤细胞血管内皮生子因子(VEGF)表达的影响。方法 构建以c-myc基因为靶向的shRNA干扰质粒pCMYC,同时构建pHK质粒作为阴性对照,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组细胞中c-myc及VEGF mRNA水平的表达变化,采用免疫细胞化学法及Western blot法分别检测3组细胞中c-myc及VEGF蛋白的表达。结果 (1) IN500Δ-pCMYC细胞组c-myc与VEGF mRNA表达降低(0.273±0.028,0.443 ±0.048),与IN500Δ细胞组(1.185±0.145,1.116±0.072)及IN500Δ-pHK细胞组(1.098±0.128、1.208±0.133)比较差异均有统计学意义(P＜0.01)。(2)免疫细胞化学染色结果显示,IN500Δ-pCMYC细胞组c-myc与VEGF阳性细胞表达率均显著降低,为(24.52 ±4.39)％及(23.52±3.44)％,与IN500Δ及IN500Δ-pHK细胞组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。(3)Western blot法检测结果显示IN500Δ-pCMYC细胞中c-myc与VEGF的蛋白表达降低(0.221±0.041、0.284±0.025),与IN500Δ细胞组(1.821±0.191、1.531±0.213)及1N500Δ-pHK细胞组(1.650±0.110、1.820±0.122)比较差异均有统计学意义(P＜0.01)。结论 沉默c-myc基因能够抑制胶质瘤中VEGF的表达,从而降低肿瘤组织内的血管生成。     

变异型IκBα抑制人类多形性胶质母细胞瘤细胞中血管生长因子VEGF及IL-8的表达

目的探讨变异型IκBα(IκBαM)基因对人类多形性胶质母细胞瘤(Glioblastoma multiform,GBM)的细胞生长及其内血管内皮成长因子(VEGF)、白细胞介素-8(IL-8)表达的调控作用。方法通过构建质粒、基因转染以及IκBαM蛋白表达的筛选,建立稳定表达IκBαM的人类GBM细胞株,进而检测转染后细胞的体外生长曲线,并运用Northern blot技术分析细胞内VEGF、IL-8在RNA水平的表达。结果用Western blot法成功筛选了转染的阳性细胞克隆,并发现转染后的人类GBM细胞与对照相比,体外生长曲线无明显差异,但其中VEGF、IL-8在RNA水平的表达量显著降低。结论IκBαM基因对人类GBM细胞中的血管生长因子VEGF、IL-8的表达具有抑制作用。     

单侧颈内动脉结扎治疗4例巨大床突旁动脉瘤

目的探讨逐渐阻断后结扎颈内动脉治疗巨大床突旁动脉瘤的适应证、术前准备以及术后脑血流动力学改变。方法4例经DSA或MKA证实的巨大床突旁动脉瘤，均行逐渐阻断后结扎颈内动脉术；术前经Matas试验检测，术中、术后经颅多普勒监测颅内血流动力学改变，术后复查DSA或MRA并进行随访。结果完全阻断前3天至完全阻断后9天期间内脑血流变化幅度较大，易发生缺血性改变；除1例出现并发症外，余患者出院时症状均有部分缓解，随访发现症状改善明显。结论逐渐阻断后结扎患侧颈内动脉是治疗巨大颈内动脉床突旁动脉瘤简单有效的方法。     

脑脊液中锌离子浓度增高诱导的大鼠AD样行为学病理变化

目的 研究脑脊液锌浓度增高诱发的鼠阿尔茨海默病(AD)样行为学、病理学特征性改变。方法 注射ZnCI2到脑室，用Morri’s水迷宫测试行为学；用流式细胞仪测定凋亡细胞；用免疫细胞化学染色法显示Aβ免疫斑块；透射电镜下观察超微病理改变。结果 锌处理鼠的动物有严重的行为损害；凋亡细胞增加；大脑皮层及海马区散在有黄褐色的Aβ免疫染色斑块；电镜下可见核溶解和微管紊乱等超微病理变化。结论 脑脊液中锌浓度的增高会导致类似人类AD的智力和病理学特征性改变。     

巨大脑膜瘤术中残腔处理及周边静脉保护(附26例报告)

自2005年6月至2006年12月以来我科共手术治疗颅内脑膜瘤218例,其中有26例巨大脑膜瘤患者,在肿瘤切除后行皮层静脉游离、水囊填充残腔等处理,取得了良好的效果,现报道如下。     

枕下乙状窦后入路显微切除颈静脉孔区或岩斜坡区肿瘤32例分析

目的探讨颈静脉孔区、岩斜坡区肿瘤的手术入路。方法32例颈静脉孔区、岩斜坡区肿瘤患者均采用病变侧枕下乙状窦后入路显微切除肿瘤，其中颈静脉孔区肿瘤20例，均为神经鞘瘤；岩斜坡区肿瘤12例，均为脑膜瘤；本组病例影像学显示肿瘤未侵犯到海绵窦或颅外。结果本组32例患者21例肿瘤全部切除，6例为次全切除，大部切除5例。27例患者恢复正常工作（6例遗留有声音嘶哑），4例一侧肢体不全瘫疾，但基本能生活自理，1例死亡。结论枕下乙状窦后入路切除颈静脉孔区、岩斜坡区肿瘤，具有简捷、省时，患者疗效满意的特点。     

变异型IκBα基因对人类胶质瘤形成的抑制作用

目的 探讨在人类多形性胶质母细胞瘤（GBM）中，变异型IκBα（IκBαM）基因对肿瘤发生发展的抑制作用及相应的作用机制。方法 将经过IκBαM基因转染的人类GBM细胞植入裸鼠皮下制作异位肿瘤生长动物模型。检测肿瘤组织的发生及发展，进一步通过免疫组织化学染色方法分析肿瘤中的微血管密度。结果 体内多形性胶质母细胞瘤的生长受到IκBαM基因的抑制，表现为不发生肿瘤或迟发，并且肿瘤生长缓慢，而且肿瘤组织中的微血管密度也显著降低。结论 IκBαM基因对人类GBM具有生长抑制作用，并且血管形成减少是其作用机制中的重要环节。     

原发颅内平滑肌瘤一例

临床资料患者,男性,17岁.主因"左额面部疼痛伴左侧牙痛10余年"于2009年2月19日入院.10余年前患者无明显诱因出现晨起左侧额面部疼痛,伴有左侧牙痛,呈发作性锐痛,每次持续约1～5 min,可自行缓解,无咀嚼肌无力,无眼球活动障碍,无耳鸣,无抽搐.既往史:6年前曾因"脊柱侧弯"行矫形手术治疗.     

改良血管穿刺法大鼠蛛网膜下腔出血模型的制作及评价

目的 探讨改良血管内穿刺法制作大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型的制作方法,以及此模型蛛网膜下腔积血分布、吸收与神经元损伤病理特征的动态变化规律.方法 SD大鼠随机分为正常、假手术和手术组,采用改良血管内穿刺法制作SAH模型,观察各组脑组织的大体形态,以及手术组各个时间点蛛网膜下腔内血液分布情况;通过苏木素-伊红(HE)染色,观察神经组织的病理学变化.结果 3～24 h蛛网膜下腔的积血由穿刺的局部脑底面逐渐向大脑凸面蛛网膜下腔弥散;48 h第四脑室可见明显积血;大脑皮层神经元水肿随时间的增加逐渐加重,24 h达到水肿高峰,并持续到48 h;7 d时神经元水肿基本恢复.结论 改良血管穿刺是制作SAH模型较为理想的方法,蛛网膜下腔内血液的吸收再分布规律及神经元的动态损伤过程为SAH模型构建的评价提供了更完备的实验数据.     

异位垂体腺瘤1例

患者,女性,43岁,因"头痛3个月逐渐加重伴视物不清2周"入院.查体,左眼视力1.0,右眼视力0.6,余未见明显异常.头CT及MRI示,肿瘤位于右颞临近蝶骨嵴处,约4.0cm×3.7cm×3.0cm大小,类圆形,边界较清楚,瘤周有大片不规则水肿区,右侧侧脑室受压、变窄,中线结构向左侧移位约1.1cm.